Esittely
Spontaani sepelvaltimoiden vasospasmi liittyy muutoksiin autonomisen hermoston toiminnassa1 (sympathovagaalinen epätasapaino) ja endoteelin toimintahäiriöihin2,3 (vähentynyt typpioksidin biologinen hyötyosuus). Sitä pidetään patofysiologisena mekanismina variantti- tai Prinzmetalin angina pectoriksen taustalla, ja sitä esiintyy 1-5 prosentissa diagnostisista toimenpiteistä ja perkutaanisista interventioista, sillä ne voivat laukaista tai pahentaa sepelvaltimospasmia endoteelivaurion tai trauman kautta.4 Sen sijainti, jakautuminen ja vakavuus määrittävät kliinisen tilanteen vakavuuden, johon voi kuulua sydäninfarkti, vakavia rytmihäiriöitä, kardiogeeninen sokki ja jopa kuolema.5 Akuutin vaiheen hoito perustuu sepelvaltimoiden verisuonia laajentaviin lääkkeisiin.
Tapauskertomus
50-vuotias mies, tupakoitsija, verenpainetauti, jolla oli krooninen munuaissairaus ja säännöllinen dialyysihoito, mutta jolla ei ollut aiemmin todettu sydänsairauksia, kokaiinin käyttöä, pyörtymistä tai sydän- ja verisuonitapahtumia, otettiin sairaalaan lyhytkestoisen levossa esiintyvän rintakivun vuoksi, joka ilmaantui iltaisen dialyysijakson aikana.
Hänet oli jo ohjattu invasiiviseen sepelvaltimoiden varjoainekuvaukseen samankaltaisten episodien vuoksi muutamana edellisenä kuukautena, vaikka sydänlihaksen perfuusioskintigrafiassa ei ollut todettu merkkejä merkittävästä iskemiasta.
Päivystyspoliklinikalle saapuessaan hän oli melkein täysin oireeton (vain jäännöskipua) ja hänet otettiin sisään epästabiilin angina pectoriksen vuoksi (ei merkittäviä EKG-muutoksia ja negatiivisia sydänlihaksen nekroosin markkereita). Vasemman kammion systolinen toiminta säilyi globaalisti ja segmenteittäin.
Riskiluokitus sydäninfarktin/kuoleman suhteen oli: (a) GRACE-pistemäärä: 5 % sairaalassa ja 13 % 6 kuukauden kuluttua; (b) TIMI-pistemäärä: 5 % 14 vuorokauden kuluttua.
Seuraavana päivänä suoritettiin sydämen katetrointi, jossa paljastui fokaalisia A-tyypin leesioita proksimaalisessa vasemmassa etummaisessa laskevassa valtimossa (LAD) ja keskimmäisessä kiertäjäkalvosimen valtimossa (kuva 1).
Diagnostinen sepelvaltimoiden varjoainekuvaus oikeasta etuviistosta 20°, kaudaalisesti 20° ja oikeasta etuviistosta 10°, kraniaalisesti 40° -näkymässä, jossa näkyvät angiografiset vauriot, jotka vastaavat kriittistä stenoosia vasemman etummaisen laskevan valtimon proksimaalisessa osassa ja vaikeaa stenoosia keskimmäisessä ympärileikatussa valtimossa.”
Molempiin verisuoniin tehtiin ad-hoc-angioplastia suoralla stenttauksella (kuva 2) käyttäen tavanomaisia intrakoronaarisia laitteita (3,0 mm × 12 mm proksimaalisessa LAD:ssa ja 3.0mm×15mm circumflex-valtimossa).
Perkutaaninen sepelvaltimotoimenpide, jossa diagnostisessa angiografiassa havaittujen leesioiden suora stenttaus: 3mm×12mm DRIVER-stentti proksimaalisessa vasemmassa etummaisessa laskevassa valtimossa (vasemmalla) ja 3mm×15mm DRIVER-stentti keskimmäisessä circumflex-valtimossa (oikealla).
Viimeisen käsitellyn leesion (proksimaalinen LAD) angiografinen kontrolli osoitti hyvän angiografisen tuloksen stentin istutuskohdassa, mutta proksimaalisessa circumflex-valtimossa oli nyt nähtävissä uusi stenttiä edeltävä leesio (kuva.
Kontrolli sepelvaltimoiden angiografia proksimaalisen vasemman etummaisen laskevan valtimon ja keskimmäisen circumflex-valtimon stenttauksen jälkeen, jossa näkyy hyvä angiografinen tulos toimenpidekohdissa ja uusi leesio proksimaalisessa circumflexissä.
Heti sen jälkeen valtimoverenpaine laski, ja angiografiassa havaittiin muita uusia leesioita ja vähentynyt virtaus koko sepelvaltimopuussa. Potilas sai kardiogeenisen sokin, ja sepelvaltimoiden varjoainekuvauksessa näkyi kontrastiaineen pidättyminen vasemman sepelvaltimon eri kohdissa, pääasiassa intrastentiaalisesti, ja TIMI 0 -distaalinen virtaus (kuva 4A). Perus- ja elvytystoimet aloitettiin, tilapäinen tahdistinjohto implantoitiin (täydellisen eteis-kammiokatkoksen ja sitä seuranneen kammiolisälyönnin vuoksi) ja aortan sisäinen ilmapallopumppu asennettiin.
(A) Kontrastin pidättyminen sepelvaltimopuun eri kohdissa ja sepelvaltimovirtauksen äkillinen väheneminen (TIMI 0/1); (B) sepelvaltimovirtauksen palautuminen (TIMI 3) ja vakavan diffuusin vasospasmin häviäminen vasemmassa sepelvaltimopuussa koronaarisisäisen verapamiilin antamisen jälkeen.
Tälle tilanteelle oli useita mahdollisia syitä, mukaan lukien sepelvaltimoiden dissekaatio ja no-reflow-ilmiö, mutta kliinisen ja angiografisen kontekstin valossa todennäköisin oli sepelvaltimopuun vakava diffuusi vasospasmi; intrakoronaarinen verapamiili annosteltiin sen mukaisesti, kun potilaalla oli vielä elvytystoimia ja hän oli elektromekaanisessa dissosiaatiossa. Tämä yhdessä muun farmakologisen arsenaalin ja elvytystoimien kanssa onnistui saamaan aikaan TIMI 3 -virtauksen (kuva 4B), sinusrytmin ja verenpaineen nousun.
Invasiivista ventilaatiota ja hemodynaamista tukea aortansisäisellä ilmapallopumpulla tarvittiin 48 tunnin ajan, ja ne johtivat asteittaiseen paranemiseen ja kliiniseen vakautumiseen.
Sairaalassaoloaikana esiintyi useita angina pectoris -episodeja, joihin liittyi ohimenevää ST-segmentin kohoamista jatkuvassa EKG-seurannassa (kuva 5), mikä korjaantui sepelvaltimoiden verisuonia laajentavien lääkkeiden antamisen jälkeen.
EKG-jälki, jossa näkyy ohimenevään ST-segmentin kohoamiseen liittyvä angina pectoris jatkuvan seurannan aikana.
Potilas kotiutettiin kotiin oireettomana, lääkittynä kalsiumkanavasalpaajilla ja nitraateilla. Hänet on sittemmin otettu kahdesti uudelleen hoitoon epästabiilin angina pectoriksen vuoksi, ja hänen kliininen tilansa on ollut samanlainen kuin ensimmäisellä vastaanotolla. Molemmissa tapauksissa potilas oli kokonaan tai osittain lopettanut suositellun hoidon.
Viimeisimmän sairaalahoidon aikana tehtiin uudelleen invasiivinen sepelvaltimoiden varjoainekuvaus, jossa havaittiin jälleen kerran sepelvaltimolöydöksiä, jotka olisi helposti voitu tulkita uusiksi leesioiksi, mutta nämä korjaantuivat aggressiivisen intrakoronaaristen nitraattien hoidon jälkeen (kuva. 6.
Invasiivinen sepelvaltimoiden varjoainekuvaus viimeisimmän sairaalahoidon aikana, jossa näkyy keskimmäisen vasemman etummaisen laskevan valtimon vaikea sepelvaltimospasmi, joka korjaantui intrakoronaaristen nitraattien antamisen jälkeen.
Keskustelu
Potilailla, joilla on variantti angina pectoris, esiintyy tyypillistä rintakipua levossa, johon liittyy ohimenevää ST-segmentin kohoamista, pääasiassa yöllä tai varhain aamulla.6
Diagnostinen sepelvaltimoiden varjoainekuvaus, johon liittyy koronaarisisäisten nitraattien antaminen ja tarvittaessa kontrastiaineen ruiskuttaminen ei-selektiivistä katetrointia varten, sulkee useimmissa tapauksissa pois sepelvaltimoiden vasospasmin eikä obstruktiivisen ateroskleroottisen taudin mahdollisuuden.7
Potilaallamme ei ollut kaikkia tyypillisiä verisuonten vasospastiselle sepelvaltimotaudille tyypillisiä kliinisiä ja kuvantamistutkimuksellisia tunnusmerkkejä potilasta vastaanotettaessa. Vaikka hänellä oli ollut useita anginaalisia kohtauksia levossa, lähes kaikki niistä olivat esiintyneet iltadialyysin aikana, eikä sydänlihaksen perfuusioskintigrafiassa, joka oli tehty ensimmäistä sairaalahoitoa edeltävänä kuukautena, ollut merkkejä merkittävästä iskemiasta. Näiden löydösten voitiin katsoa tukevan vasospastisen angina pectoriksen hypoteesia. Ensimmäisessä arvioinnissa sairaalahoitoon pääsyn jälkeen, kun potilaalla oli edelleen jäljellä oleva angina pectoris, sarjoissa tehdyissä EKG-kuvauksissa ei kuitenkaan näkynyt merkittäviä ST-T-muutoksia, eikä nitraattien antaminen diagnostisen sepelvaltimoiden varjoainekuvauksen aikana muuttanut havaittujen leesioiden angiografista ulkonäköä. Nämä kaksi jälkimmäistä havaintoa vaikuttivat siihen, että operaattorit päättivät tehdä sepelvaltimoiden pallolaajennuksen siinä uskossa, että kyseessä oli kiinteä sepelvaltimotukos.
Vaikka sepelvaltimoiden verisuonten verisuonikouristukset häviävät yleensä spontaanisti, pitkittyneet kohtaukset voivat johtaa sydäninfarktiin, rytmihäiriöihin ja äkilliseen sydänperäiseen kuolemaan. Esitetyssä tapauksessa sepelvaltimotoimenpiteellä oli suuri merkitys sepelvaltimospasmin pahenemiseen, mikä johti kardiogeeniseen sokkiin8 , ja kuolema voitiin estää vain nopealla diagnoosilla ja asianmukaisella hoidolla.
Sisäkoronaarisen verapamiilin antaminen oli kaitselmuksellista, sillä vaikka se on vasta-aiheinen kardiogeenisessa sokissa, johon liittyy sähkömekaaninen dissosiaatio, se oli avainasemassa tämän potilaan vakavan vasospasmin poistamisessa ja siten hänen eloonjäämisessään.
Kuten myös potilaallamme nähtiin, vasospasmi voi uusiutua eri kohdissa kuin hoidettu segmentti ja jopa useammassa verisuonessa.9
Koronaaristen verisuonten revaskularisaatio (olipa se sitten perkutaaninen tai kirurginen) ei ole indikoitu tapauksissa, joissa on eristetty sepelvaltimospasmi ilman kiinteää sepelvaltimoiden ahtaumaa.2 Potilaamme sepelvaltimoiden anatomia arvioitiin uudelleen myöhempien sairaalahoitojaksojen aikana asianmukaisella varovaisuudella ensimmäisen sairaalahoitojakson aikana tapahtuneiden tapahtumien valossa ja antamalla runsaasti koronaarisisäisiä nitraattiannoksia erotusdiagnoosin laatimiseksi eristetyn vasospasmin (joka itse asiassa varmistui) ja obstruktiivisen ateroskleroottisen sairauden välillä.
Vaikka sitä ei käytetty tässä tapauksessa, verisuonensisäinen ultraääni tai optinen koherenssitomografia voivat olla arvokkaita valtimoseinämän ateroskleroosin luonnehdinnassa ja siten antaa tärkeää lisätietoa omaksuttavasta terapeuttisesta lähestymistavasta.
Sydämen rytmihäiriöt ovat yleisiä vasospastisten kriisien aikana, erityisesti eteis-kammiokatkos ja vaikeat kammioperäiset rytmihäiriöt.
Useimmissa variantti angina pectoriksen tapauksissa asianmukainen hoito vasodilataattoreilla estää uudet vasospasmi-episodit. Kardioverteri-defibrillaattorin istutusta olisi harkittava, jos kyseessä on refraktorinen vasospastinen angina pectoris, johon liittyy synkopee ja/tai vakavia kammioperäisiä rytmihäiriöitä.10
Variantti angina pectoriksen ennuste on hyvä, jos siihen liittyy normaaleja sepelvaltimoita ja jos se vastaa hyvin hoitoon kalsiumkanavan salpaajilla tai nitraateilla. Sydäninfarktin, pahanlaatuisten rytmihäiriöiden ja äkkikuoleman ilmaantuvuus on näillä potilailla vähäinen.5
Oireiden jatkuminen liittyy tavallisesti aktiiviseen tupakointiin11 tai epäoptimaalisiin annoksiin angiinalääkkeitä, mikä oli jälleen kerran havaittavissa tapauksessamme.
Johtopäätökset
Sepelvaltimoiden verisuonikouristukset (vasospasmit) eivät ole hyvänlaatuinen entiteetti, ja ne voivat johtaa kuolemaan. Siksi on ehdottoman tärkeää saada aikaan tehokas sepelvaltimoiden vasodilataatio, johon verapamiili voi olla hyvä valinta pahimmissakin hemodynaamisissa tilanteissa.
Potentiaalisten sepelvaltimoiden vasodilataattoreiden (intrakoronaaristen nitraattien tai verapamiilin) antaminen olisi pidettävä mielessä, jotta angiografisten leesioiden vaikeusaste voidaan arvioida tarkasti, ennen kuin jatketaan perkutaaniseen interventioon.
Interintäristiriidat
Kirjoittajilla ei ole eturistiriitoja, joita he haluaisivat ilmoittaa.
Kirjoittajalla ei ole ilmoitettavaa eturistiriidoista.