Dermatite de contact pigmentée
Le terme « PCD » a été inventé par un dermatologue danois, qui a décrit une épidémie de mélanose à Copenhague (Osmundsen 1970). Bien que la cause ait finalement été trouvée dans un agent blanchissant contenu dans un détergent à lessive, la PCD peut également être précipitée par des produits en caoutchouc, des colorants azoïques, des cosmétiques et des parfums. Une caractéristique distinctive de la PCD est le déclenchement d’une hyperpigmentation de la peau sans le stimulus de la lumière UV. Contrairement à la photosensibilité, elle ne se produit que chez un très faible pourcentage d’individus. Les réactions ne sont pas eczémateuses, se situent généralement sur le visage, sont plus fréquemment observées chez les femmes que chez les hommes et sont généralement limitées aux personnes à la peau foncée. On pense que, dans ces cas, la mélanine passe dans le derme supérieur lorsque la jonction dermoépidermique est gravement perturbée par des processus inflammatoires dans la peau (Trattner et al 1999).
Dans un rapport d’Espagne, une femme caucasienne de 27 ans a développé une hyperpigmentation brun foncé sur son visage. Les tests épicutanés étaient positifs pour le géraniol et l’huile de citron, et n’étaient pas dépendants des UV (Serrano et al 1989). Dans une revue de 29 cas de PCD en Israël, quatre avaient des réactions positives et pertinentes au mélange de parfums (Trattner et al 1999). Lors de tests effectués sur des cobayes à la peau modérément colorée, l' » huile » de jasmin à 100 % et l’huile d’ylang-ylang à 20 % ont provoqué une hyperpigmentation qui a suivi l’allergie de contact, tandis que le salicylate de benzyle à 100 % a été un inducteur de PCD beaucoup moins puissant. Il a été noté qu’il fallait jusqu’à 30 jours pour atteindre un plateau de pigmentation, contre environ sept jours pour l’irradiation UVB. Dans le cadre de la procédure de test, les animaux ont reçu une injection d’adjuvant complet de Freund, une substance inflammatoire. On a dit que ce test ressemblait à l’hyperpigmentation souvent observée sur la peau asiatique (Imokawa & Kawai 1987).
Au Japon, dans les années 1960 et 1970, on a signalé que des femmes développaient des zones d’hyperpigmentation brune, invariablement sur le visage. Des tests épicutanés systématiques ont permis de déterminer que les principaux agents responsables étaient les colorants et les parfums à base de goudron de houille. Parmi les substances fréquemment mises en cause figurent l’absolue de jasmin, les huiles essentielles d’ylang-ylang, de cananga, de géranium, de patchouli et de santal, ainsi que les constituants alcool benzylique, salicylate de benzyle, géraniol et β-santalol. Les principales sociétés cosmétiques japonaises ont cessé d’utiliser divers sensibilisants dans leurs produits en 1977, et depuis 1978, l’incidence de cette affection aurait diminué de manière significative.
Le terme « dermatite cosmétique pigmentée » a été inventé par Nakayama et al (1984) pour décrire les cas observés au Japon. Les biopsies ont suggéré que l’hyperpigmentation était due à la libération de mélanine par les cellules de la couche basale de l’épiderme lorsqu’elles étaient attaquées par les lymphocytes (Nakayama 1998). Selon De Groot & Frosch (1998), cette affection est pratiquement inconnue dans les pays occidentaux et se limite aux races d’Asie centrale et orientale. Cependant, la dermatite cosmétique pigmentée est maintenant considérée soit comme une variante de la DPC, soit comme la même affection (Trattner et al 1999 ; Shenoi & Rao 2007).
Des tests épicutanés effectués par la suite au Japon ne soutiennent pas l’idée que les Japonais sont plus sensibles que les Caucasiens à la DCA des huiles essentielles et des constituants énumérés ci-dessus, à l’exception peut-être de l’huile de santal et du salicylate de benzyle (Itoh 1982 ; Sugai 1994 ; Sugiura et al 2000). Cependant, il existe une susceptibilité accrue à la PCD, qui est sans doute génétique. L’hyperpigmentation est la plainte cosmétique cutanée la plus courante chez les personnes d’origine asiatique, qui ont une plus grande prédisposition aux troubles cutanés pigmentaires congénitaux et acquis que les autres groupes raciaux (Kurita et al 2009, Yu et al 2007).