par Danah Albreiki, MBBS FRCSC le 26 mars 2020.
Maladie
L’akinétopsie est dérivée du grec : a pour » pas « , kine pour » bouger « , et opsia pour » voir « . L’akinétopsie fait référence à la « cécité de mouvement », qui est un trouble du traitement visuel supérieur provenant d’une lésion extra-striée, dans lequel un patient a des difficultés à percevoir spécifiquement les objets en mouvement avec une sévérité variable et rarement complète.C’est une condition très rare avec seulement quelques cas rapportés dans la littérature. Il existerait deux types d’akinétopsie ; les » images figées » également connues sous le nom de vision cinématographique, et les » objets qui disparaissent » dès qu’ils bougent.
Le phénomène de Zeitraffer est une autre condition de chevauchement qui partage des similitudes avec l’akinétopsie. Le phénomène de Zeitraffer décrit une perception altérée de la vitesse des objets en mouvement, et le patient peut décrire une expérience illusoire de mouvement ralenti. On pense que ce phénomène est lié à un dysfonctionnement des réseaux cérébraux responsables de la perception visuelle de la vitesse.
L’akinétopsie peut se produire en conjonction avec d’autres manifestations d’ordre visuel supérieur ou peut se produire de manière isolée. Ces patients ne peuvent souvent plus se fier à leur vision et entraînent souvent leur audition pour les aider à estimer la distance et à interagir avec d’autres personnes.
Etiologie
Plusieurs causes ont été décrites pour provoquer l’akinétopsie. Il s’agit notamment de l’infarctus, de la lésion cérébrale traumatique, de la maladie neurodégénérative telle que la maladie d’Alzheimer ( variante visuelle de la maladie d’Alzheimer/atrophie corticale postérieure), de l’épilepsie, du trouble de la perception persistante des hallucinogènes (HPPD) et de l’effet indésirable des médicaments.
Pathophysiologie
L’akinétopsie serait liée à une atteinte de la partie temporale médiale (MT) V5 du cerveau, impliquant la jonction tempro-pariéto-occipitale. Elle est le plus souvent secondaire à une atteinte bilatérale, mais a été décrite dans des lésions unilatérales. Les informations visuelles sont reçues dans le cortex d’association visuelle V1-2, le mouvement visuospatial est ensuite traité dans la zone V5 (MT). Une lésion de cette dernière zone peut entraîner une incapacité à percevoir ou à détecter le mouvement » Akinetopsia « . Sur la base de l’implication de l’aire V5 (MT) » centre du mouvement « , le problème peut être localisé au courant dorsal responsable du » où « .
Le diagnostic d’akinétopsie est posé cliniquement. Il n’y a pas de tests diagnostiques ou de résultats d’examen pathognomoniques.
Histoire
En raison de l’ensemble très unique de symptômes, la suspicion d’akinétopsie peut être élevée sur la base de l’histoire seule. Les patients ont souvent des plaintes très spécifiques, qu’ils peuvent décrire comme la vision de « cadres dans une bobine de film » ou de « mouvements d’arrêt » ou « comme si j’étais dans une pièce avec des lumières stroboscopiques ». Ils peuvent se plaindre que « les objets disparaissent dès qu’ils bougent ». Dans de rares cas, les patients peuvent se plaindre d’une déficience visuelle grave. L’historique peut également aider à déterminer la cause sous-jacente. Les questions supplémentaires à poser au patient comprennent les antécédents de traumatisme crânien, de maladie d’Alzheimer, de consommation de drogues récréatives et de médicaments.
Examen physique
Les parties afférentes et efférentes de l’examen neuro-ophtalmique sont souvent intactes. Une tâche simple consistant à lancer une balle pour que le patient l’attrape pourrait être utile pour détecter l’incapacité du patient à percevoir le mouvement . Il est important d’envisager d’examiner d’autres fonctions visuelles d’ordre supérieur pour vérifier d’autres associations possibles comme la simulatanagnosie.
Gestion
L’cinétopsie peut être une condition difficile à gérer. La prise en charge dépend de la cause sous-jacente. On peut envisager une rééducation vestibulaire et visuelle qui est controversée sans preuve solide. Il n’y a actuellement aucun médicament approuvé pour le traitement de cette condition.
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