Bookshelf

Signification clinique

Sommeil avec troubles respiratoires

Les études sur la réponse ventilatoire chez les patients atteints d’apnée obstructive du sommeil (SAOS) démontrent que les corps carotidiens répondent différemment chez les patients nouvellement diagnostiqués par rapport aux patients ayant une longue histoire de SAOS. Chez les patients nouvellement diagnostiqués, la réponse ventilatoire à l’hypoxie est augmentée par rapport aux sujets témoins, ce qui indique que la sensibilité des chimiorécepteurs est plus élevée chez ces patients et pourrait être l’une des causes des séquelles de ce trouble. La sensibilité accrue des chimiorécepteurs entraîne une augmentation de la pulsion sympathique conduisant à l’hypertension chez les patients atteints de SAOS. En outre, des recherches ont montré que les patients souffrant d’apnées du sommeil qui ont subi une glomectomie n’ont pas développé d’hypertension. Cette tendance ne se maintient pas chez les patients ayant un long passé d’apnées du sommeil. Après des années de respiration désordonnée, le corps carotidien se désensibilise à l’hypoxie, ce qui entraîne une réponse ventilatoire hypoxique déprimée. La réponse réduite à l’hypoxie observée chez les patients souffrant de SAOS de longue date peut expliquer l’hypercapnie de repos observée chez ces patients.

Infarctus cardiaque congestif

Dans l’insuffisance cardiaque congestive (ICC), de façon similaire aux troubles respiratoires du sommeil, les patients présentent une réponse ventilatoire augmentée à l’hypoxie. Les patients atteints d’ICC présentent également une respiration périodique, une augmentation du tonus sympathique et une hypercapnie. La réponse à l’hyperoxie chez ces patients revêt une importance clinique. Les épisodes d’hyperoxie entraînent une instabilité respiratoire chez les patients atteints d’ICC car l’hyperoxie déprime l’activité du corps carotidien. Le mécanisme de sensibilisation du corps carotidien chez les patients atteints d’ICC semble passer par la régulation négative des synthases d’oxyde nitrique. Normalement, l’oxyde nitrique agit pour inhiber l’activité du corps carotidien.

Hypertension

L’hypertension provoque des effets similaires sur le corps carotidien, avec une sensibilité accrue à l’hypoxie et une augmentation du tonus sympathique. Il existe cependant une différence dans l’effet de l’hypertension sur le corps carotidien en fonction du type d’hypertension. L’hypertension essentielle entraîne une augmentation de la réponse du corps carotidien à l’hypoxie et une augmentation du tonus sympathique. L’hypertension due à des causes rénales ne semble pas avoir d’impact sur la sensibilité du corps carotidien. Des études évaluant la taille relative des corps carotidiens dans l’hypertension ont montré que les corps carotidiens sont élargis dans l’hypertension essentielle mais pas dans l’hypertension rénale. L’analyse des effets de l’hypertension sur les catécholamines présentes dans les corps carotidiens a montré une augmentation des catécholamines au sein des corps carotidiens dans l’hypertension essentielle.

Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) et les états pathologiques hypoxiques

Le corps carotidien joue un rôle régulateur dans un état d’hypoxie aiguë et chronique. Dans la phase aiguë, la modification de la pression partielle d’oxygène détectée par les cellules glomiques du corps carotidien déclenche l’hyperventilation du système respiratoire et la diminution des niveaux de CO2. L’alcalose respiratoire qui en résulte incite alors les reins à agir comme tampon du pH basique et à retenir le bicarbonate. Pendant les états physiologiques d’hypoxie chronique et l’acclimatation physiologique à la haute altitude, les cellules glomiques du corps carotidien subissent une hyperplasie et une hypertrophie de l’insensibilité atténuée aux états hypoxiques. Cette sensibilité atténuée à l’hypoxie chez les patients atteints de BPCO et d’un autre état d’hypoxie chronique lié à la maladie sont postulés comme contribuant à leur détérioration clinique.

Réaction du corps carotidien à la haute altitude

Les corps carotidiens jouent un rôle essentiel dans l’acclimatation ventilatoire à haute altitude ; cela fait référence à l’augmentation de la fréquence respiratoire à des altitudes croissantes. Lorsqu’un individu atteint des altitudes plus élevées, la teneur en oxygène de l’air diminue, ce qui entraîne une pulsion hypoxique dans le corps. La carotide est responsable de la détection de cette diminution de l’oxygène et, par conséquent, de l’augmentation de la fréquence respiratoire. L’hyperplasie des cellules glomiques se produit après une hypoxie chronique, ce qui souligne également le rôle crucial des corps carotidiens dans l’acclimatation aux hautes altitudes. Plusieurs éléments contribuent à l’augmentation de la sensibilité des corps carotidiens lors d’une hypoxie chronique, notamment les changements ioniques dans les cellules glomiques, la libération de seconds messagers, la réduction de l’inhibition dopaminergique du corps carotidien et l’augmentation des niveaux d’endothéline.

Grossesse

La grossesse entraîne un état physiologique prolongé de ventilation accrue. Les femmes enceintes présentent également une réponse ventilatoire augmentée à l’hypoxie et à l’hypercapnie. Cette sensibilité accrue se produit après la 20e semaine de gestation, ce qui correspond à une augmentation des niveaux de progestérone et d’œstradiol. Les recherches montrent que chez les femmes non enceintes traitées à la progestérone et à l’œstradiol, on observe une sensibilité accrue à l’hypoxie. Ces résultats suggèrent qu’il existe une influence hormonale sur le corps carotidien pendant la grossesse qui entraîne une réponse ventilatoire accrue à l’hypoxie.

Syndrome de mort subite du nourrisson (SMSN)

La pathogénie du SMSN est soupçonnée d’impliquer les chimiorécepteurs périphériques ou les corps carotidiens. Le SMSN est connu pour être la principale cause de mortalité chez les nourrissons. Des études ont montré que la croissance et le développement essentiels de ces chimiorécepteurs se produisent dans la tranche d’âge de moins d’un an, ce qui constitue également un risque critique pour le SMSN. On soupçonne que l’hypoxie, la prématurité, l’inflammation et les facteurs génétiques, qui sont des facteurs de risque connus du SMSN, contribuent également à la fonctionnalité et aux capacités de développement des chimiorécepteurs centraux et périphériques. Plus précisément, la diminution de la plasticité et les changements neurochimiques qui se produisent dans le corps carotidien peuvent contribuer à la pathogenèse du SMSN. La prématurité étant un facteur de risque majeur, ces nourrissons présentent des déficiences d’hyposensibilité et d’hypersensibilité de leurs chimiorécepteurs artériels périphériques, ce qui pourrait fournir une explication biologique à ce sous-ensemble spécifique de patients prédisposés au SMSN. Au niveau cellulaire, le volume du tissu cellulaire glomique de la carotide présente des altérations chez les victimes du SMSN. L’exposition à la fumée de tabac, l’abus de substances et les états hypoxémiques affectent la fonctionnalité du corps carotidien, soutenant le rôle que jouent les chimiorécepteurs artériels périphériques dans le développement du SMSN.

Syndrome du sinus carotidien

Il y avait un rapport de cas d’une femme de 46 ans qui avait des symptômes associés au syndrome du sinus carotidien avec des épisodes associés de syncope. Avec un moniteur Holter de 24 heures, la déduction était qu’un stimulateur cardiaque était indiqué pour prévenir les syncopes associées aux résultats diagnostiques de pauses cardiaques nocturnes significatives. Une tomodensitométrie cervicale a révélé que le patient avait une tumeur du corps carotidien, qui était probablement à l’origine de la syncope et de l’hypersensibilité du sinus carotidien. Après l’ablation de la tumeur du corps carotidien, les symptômes du patient ont disparu.

Paragangliomes du corps carotidien

Les paragangliomes sont des néoplasmes rares, hypervasculaires, généralement bénins et originaires du corps carotidien. Auparavant, ces tumeurs étaient également appelées dans la littérature tumeurs du corps carotidien, tumeurs glomiques, tumeurs non chromaffines et chimiodectomes. Le plus souvent observée chez les femmes, cette tumeur est issue des cellules paraganglionnaires du corps carotidien et constitue jusqu’à 6 à 70 % de tous les paragangliomes de la tête et du cou. On dit que ces tumeurs sont le plus souvent bénignes, mais 6 à 12,5% des cas ont montré des caractéristiques de malignité.

• Considération chirurgicale – Ces tumeurs neuroendocrines à croissance lente posent un défi chirurgical en raison de leur proximité avec les artères carotides interne et externe, la veine jugulaire interne et les nerfs crâniens inférieurs. L’importance clinique de ces tumeurs est primordiale car la chimiothérapie et la radiothérapie ne sont pas des traitements possibles.
• Examen macroscopique des paragangliomes du corps carotidien – Les spécimens macroscopiques sont généralement interprétés par un pathologiste comme possédant les caractéristiques suivantes : zones fréquentes de nécrose, hémorragie et artefacts iatrogènes.
• Interprétation histopathologique des paragangliomes du corps carotidien – Habituellement, les paragangliomes apparaissent bien circonscrits, souvent avec une pseudocapsule fibreuse. Rarement, des zones d’infiltration osseuse sont observées à l’examen histopathologique avec de fréquentes zones étendues de fibrose. Des structures ganglionnaires myélinisées entourent la tumeur elle-même. Lors de l’évaluation de la morphologie des cellules tumorales, la taille des cellules tumorales, rapportée par Prasad et al, est dans un modèle caractéristique « zellballen », qui décrit un réseau réticulé de feuilles neuroépithéliales d’épaisseur variable au milieu d’un litage riche et microvasculaire.
• Aspects cliniques des paragangliomes – Ces néoplasmes neuroendocriniens rares seraient invasifs, mais indolents et passent parfois inaperçus chez les personnes obèses. Ces tumeurs sont décrites comme pulsatiles et ont un taux de croissance moyen de 0,83 mm par an. Les tumeurs du corps carotidien sont rarement des tumeurs sécrétant des catécholamines, comme dans le cas du phéochromocytome. Cependant, si des symptômes tels que la tachycardie et/ou l’hypertension sont présents chez un patient présentant un paragangliome connu ou ayant de tels antécédents familiaux, un dépistage des catécholamines urinaires peut être justifié. Si la tumeur s’agrandit médialement, le gonflement peut entraîner un effet non fonctionnel des nerfs crâniens IX, X, XII, ce qui pourrait se traduire par des signes cliniques tels que la dysphagie, l’enrouement et la sensation de corps étranger dans l’oropharynx. Si une tumeur se développe pour impliquer la chaîne sympathique, le résultat clinique pourrait inclure un ptosis, un myosis et une anhydrose.

  • Un rapport de cas impliquait une jeune fille de 17 ans qui a présenté un gonflement progressivement croissant dans son cou pendant neuf mois. A l’examen, une tuméfaction de 2 x 3 cm, ferme, était ressentie de manière pulsatile dans le triangle antérieur gauche. La tomodensitométrie (TDM) de la masse évoquait une tumeur du corps carotidien, et les catécholamines urinaires étaient négatives. La masse a subi une excision complète.

Corps carotidien comme cible thérapeutique

Le rôle fonctionnel connu des corps carotidiens en tant que chimiorécepteurs périphériques est la capacité de modifier la réponse ventilatoire dans les états d’hypoxie. Cependant, des études plus récentes montrent que les corps carotidiens agissent également pour détecter les changements et répondre d’une manière qui modifie le tonus sympathique chez l’homme et peuvent avoir des implications thérapeutiques potentielles pour les maladies médiées par le système nerveux sympathique. La désactivation des corps carotidiens comme nouvelle approche thérapeutique a déjà été envisagée dans des modèles animaux. Dans les maladies caractérisées par une hypersensibilité des chimiorécepteurs périphériques, comme l’hypertension et l’insuffisance cardiaque, la théorie veut que la régulation et la désactivation ciblées des corps carotidiens puissent constituer une nouvelle thérapie potentielle. Dans les essais sur l’homme, la dissection du corps carotidien semble être une option thérapeutique efficace. Cependant, seulement dans un sous-ensemble spécifique de patients : ceux qui ont eu une hypersensibilité de base plus élevée, une fréquence ventilatoire plus grande, et qui ont eu une procédure du côté droit.