Bien que la sagesse conventionnelle ait considéré le canal de Schlemm (également connu sous le nom de sinus veineux scléral) comme une veine, le canal partage plusieurs caractéristiques structurelles et fonctionnelles rappelant la vasculature lymphatique. Notamment, il n’est jamais rempli de sang dans un contexte physiologique car il ne reçoit pas de circulation sanguine artérielle.
Trois études pionnières indépendantes récentes menées par Aleksanteri Aspelund et Kari Alitalo de l’Université d’Helsinki, Dae-Young Park et Koh Gou Young de l’Institut des sciences fondamentales et du KAIST, et Krishnakumar Kizhatil et Simon W. M. John du Howard Hughes Medical Institute, ont découvert que le canal de Schlemm présente plusieurs caractéristiques de l’endothélium lymphatique, notamment l’expression de PROX1, VEGFR3, CCL21, FOXC2, mais pas celle de LYVE1 et PDPN, ce qui indique que le canal de Schlemm est un vaisseau de type lymphatique. Des études de développement ont révélé que le canal de Schlemm se développe via un mécanisme unique impliquant la transdifférenciation des cellules endothéliales veineuses de l’œil en cellules endothéliales de type lymphatique.
La morphogenèse développementale du canal était sensible à l’inhibition des facteurs de croissance lymphangiogènes, et chez les adultes, l’administration du facteur de croissance lymphangiogène VEGFC a élargi le canal de Schlemm, ce qui était associé à une réduction de la pression intraoculaire.
En l’absence combinée d’angiopoïétine 1 et d’angiopoïétine 2, le canal de Schlemm et la vascularisation lymphatique épisclérale n’ont pas du tout réussi à se développer, ce qui a entraîné une buphtalmie et un glaucome.