Streptococcus canis
S. canis est le streptocoque le plus fréquemment isolé chez les chiens et les chats.3 C’est un streptocoque β-hémolytique du groupe G (pyogène) qui colonise la peau, les voies génitales et gastro-intestinales des chiens et des chats en bonne santé. Il a également été isolé chez d’autres espèces animales, comme les rats, les souris, les lapins, les visons et les renards. L’infection par S. canis peut être associée à des bactériémies néonatales, des pharyngites, des lymphadénites cervicales, des endocardites infectieuses, des infections urinaires, des infections postopératoires d’incisions ou de plaies, des otites externes, des kératites, des bronchopneumonies, pyomètre ou métrite, méningoencéphalite, NF, STSS, rhinite et sinusite nécrosante, pyothorax, discospondylite, arthrite, ostéomyélite, mastite, cholangiohépatite et péritonite. Les infections néonatales peuvent survenir lorsque des organismes sont transmis par les voies vaginales pendant la parturition. L’organisme peut alors accéder à la circulation systémique via la veine ombilicale. La méningite streptococcique résulte d’une extension directe à partir des sinus ou de l’oreille moyenne, ou d’une bactériémie. D’autres complications emboliques peuvent accompagner une bactériémie à streptocoques du groupe G. Bien que les infections opportunistes à S. canis se produisent sporadiquement, des épidémies d’infection à streptocoques du groupe G ont été signalées chez des animaux logés en groupe, ce qui a suggéré la propagation d’une souche virulente4-6.
Des manifestations sévères de l’infection à S. canis, telles que le STSS et la NF, ont été de plus en plus décrites chez les chiens et les chats ces dernières années, parfois en l’absence de conditions sous-jacentes immunosuppressives évidentes ou de blessures.6-9 Bien que le syndrome de choc toxique puisse également être causé par des staphylocoques, le STSS est défini comme toute infection streptococcique associée à l’apparition soudaine d’un choc et d’une défaillance organique. Les mécanismes de choc et de défaillance des organes identifiés dans les infections humaines à streptocoques du groupe A comprennent l’élaboration d’exotoxines pyrogènes par les streptocoques, qui agissent comme des superantigènes. Les superantigènes stimulent les réponses des lymphocytes T grâce à leur capacité à se lier au complexe CMH de classe II des cellules présentatrices d’antigènes et au récepteur des lymphocytes T, ce qui permet de contourner le traitement normal des antigènes restreint par le CMH. Cela entraîne une cascade soudaine et massive de libération de cytokines, qui provoque à son tour des signes de fièvre, des vomissements et une hypotension, ainsi que des lésions tissulaires, une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) et un dysfonctionnement de plusieurs organes.10 D’autres facteurs de virulence streptococciques contribuent également à la libération de cytokines pro-inflammatoires et au développement de l’hypotension. Les anomalies de laboratoire comprennent la thrombocytopénie, l’azotémie, l’hypoalbuminémie et l’acidose métabolique. Le décès peut survenir dans les 48 heures suivant le début de la maladie. Des critères spécifiques sont utilisés pour le diagnostic des STSS chez l’homme, et des définitions similaires pourraient être utilisées pour le diagnostic des STSS chez le chien et le chat (encadré 34-1). Comme seuls quelques chiens et chats atteints de STSS ont été décrits, les facteurs prédisposants n’ont pas été clairement identifiés. Les conditions prédisposantes chez l’homme incluent le diabète sucré, l’alcoolisme, les procédures chirurgicales, les traumatismes pénétrants et non pénétrants, les infections virales telles que la varicelle, et éventuellement l’utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens.
La FN est une infection bactérienne des tissus sous-cutanés profonds et du fascia, caractérisée par une nécrose et une gangrène étendues de la peau et des tissus sous-jacents. La FN commence souvent par une blessure mineure et progresse rapidement en 24 à 72 heures, et elle peut être accompagnée de STSS (Figure 34-3). L’expression populaire « bactéries mangeuses de chair » a été utilisée pour décrire les organismes impliqués. La NF streptococcique a été décrite chez les chiens et les chats. Les lésions concernent généralement un membre et sont intensément douloureuses, avec une chaleur et un gonflement localisés et une accumulation d’exsudat le long des plans fasciaux qui nécessite un drainage et un débridement. Chez certains chiens, une desquamation importante de la peau nécrosée se produit.9 Une myosite nécrosante, une bactériémie et des embolies septiques peuvent accompagner la NF.8 Des épidémies de NF, d’arthrite, de sinusite et de méningite causées par S. canis ont été signalées chez des chats dans des refuges5 et des colonies d’élevage.11 Le typage moléculaire (par électrophorèse sur gel en champ pulsé) d’isolats provenant d’un foyer a révélé que les isolats étaient clonalement apparentés, ce qui indique la propagation d’une souche virulente.12
Malgré la reconnaissance de manifestations pathologiques graves chez certains chiens et chats, on sait relativement peu de choses sur les facteurs de virulence de S. canis. Une protéine analogue à la protéine M, un facteur de virulence majeur de S. pyogenes, a été identifiée chez S. canis et il a été démontré qu’elle se lie au plasminogène et dégrade les thrombus.13 La protéine M possède d’importantes propriétés antiphagocytaires. Les gènes qui codent la protéine M et une hémolysine streptococcique, la streptolysine O, ont été détectés dans des isolats de S. canis provenant de chiens atteints de NF et de STSS.14 Les gènes qui codent pour d’autres facteurs de virulence identifiés chez S. pyogenes, tels que les exotoxines pyrogènes (gènes Spe), le superantigène streptococcique (SSA), la streptokinase (Ska) et la C5a peptidase (Scp, qui clive le cinquième composant du complément) n’ont pas été détectés.