9.4 Coyote
Le coyote, Canis latrans, est un » mésocarnivore » très adaptable et au comportement variable, qui est en fait assez omnivore, exploitant aussi bien les parcours de l’Ouest que les banlieues de l’Est. Il est largement répandu en Amérique du Nord, de l’Alaska au Panama. Avec la quasi-disparition du loup gris, le coyote semble être en pleine expansion et plus nombreux que par le passé (Vila et al., 1999). La flexibilité dans l’organisation sociale prévaut, des individus solitaires avec des domaines vitaux transitoires de plus de 50 km², aux liens de paires monogames et aux petites meutes.
Sous réserve des limitations imposées par la prédation et la concurrence des populations de loups, il est douteux que le coyote ait doublé comme un réservoir adéquat pour la rage dans les temps passés. Peu de témoignages dans le Nouveau Monde suggèrent un problème majeur, avant les rapports en provenance d’Amérique du Nord au 20ème siècle. Par exemple, en 1952-54, une grande épidémie de rage dans l’Alberta, au Canada, a impliqué des renards, des loups et des coyotes, mais le rôle principal de cette dernière espèce est discutable. Aux Etats-Unis, en 1915-1917, les coyotes ont été impliqués dans une vaste épizootie qui s’est étendue à des parties de la Californie, de l’Oregon, du Nevada et de l’Utah (Humphrey, 1971). Rien qu’en Californie, au cours de cette période, les dossiers du département de santé publique de l’État ont confirmé l’infection par des examens de laboratoire chez au moins 94 coyotes, 64 bovins, 31 chiens, huit moutons, six chevaux, trois lynx, un chat, une chèvre et un humain. Ces chiffres ne font que souligner l’ampleur de l’épidémie, compte tenu des centaines de kilomètres qui séparent les sites de terrain du laboratoire. Au cours de la même période, au moins 192 coyotes enragés ont été diagnostiqués au Nevada. Des campagnes de piégeage et d’empoisonnement ont suivi, entraînant la destruction de milliers de coyotes et de chiens et de centaines de représentants d’autres espèces, et l’épizootie a fini par s’atténuer, même si le foyer enzootique ne l’a pas fait.
Les coyotes ont-ils été le réservoir qui a infecté les chiens et d’autres espèces, ou les chiens enragés ont-ils été l’instigation qui s’est finalement propagée aux coyotes ? Certains pensent que la rage des coyotes était présente dans l’Oregon dès 1910, mais cela n’explique pas suffisamment comment ni pourquoi (Mallory, 1915). D’autres insinuent que » … la maladie s’est progressivement répandue, voyageant vers le nord à travers la Californie et étant introduite dans l’Oregon en 1912 par un chien de berger emmené à travers les montagnes de Redding, Californie, jusqu’au comté de Wallowa dans cet état, où ce chien infecté, lors d’un combat avec un coyote, a introduit la maladie pour la première fois… » (Records, 1932). Comme pour de nombreuses histoires de rage, l’origine de cette épidémie (comme d’autres) ne peut être résolue facilement, mais elle met en évidence la relation historique intrinsèque entre les chiens non vaccinés et mal surveillés et les maladies de la faune sauvage. De même, on pense que les coyotes du nord de Baja ont servi de vecteurs aux infections persistantes qui ont débuté en 1958 le long des frontières de la Californie et du Mexique, une idée liée en partie à la dispersion sur de longues distances (Humphrey, 1971). Ni le nombre absolu de cas confirmés en laboratoire chez les coyotes dans l’ensemble des États-Unis, ni la propagation géographique n’ont plus jamais atteint l’ampleur illustrée par l’épidémie de 1915 dans les États de l’Ouest. Néanmoins, son message aurait dû préparer les professionnels de la santé publique à une répétition de la leçon plus de 70 ans plus tard.
Les cas de rage chez les coyotes ont été assez peu nombreux et seulement sporadiquement signalés aux États-Unis de 1960 jusqu’au milieu des années 1980. Par exemple, une variante du virus de la rage canine de Sonora était occasionnellement détectée chez des animaux le long de la frontière ouest du Texas avec le Mexique (Rhode et al., 1997). Cette situation a commencé à changer lentement dans un foyer situé près de la frontière sud du Texas et du Mexique, associé à une autre variante du virus de la rage connue, au moins, de la région depuis 1978, chez les coyotes et les chiens domestiques (Clark et al., 1994). En 1988, un comté du sud du Texas a signalé six cas confirmés de rage chez des coyotes et deux cas chez des chiens. A la même époque, un comté adjacent a rapporté neuf cas de chiens enragés. En 1989-90, sept coyotes et 65 chiens enragés ont été signalés dans ces régions. En 1991, l’épidémie s’est étendue d’environ 160 km vers le nord, avec un total de 42 coyotes enragés et 25 chiens sur 10 comtés. En 1992, elle est passée à 70 coyotes et 41 chiens enragés dans une zone de 12 comtés et, en 1993, 71 des 74 cas de coyotes et 42 des 130 cas de chiens signalés dans l’ensemble des États-Unis provenaient du sud du Texas. Par comparaison, cette année-là, aucun autre État n’a signalé plus de sept cas chez les chiens. Le risque de propagation artificielle à d’autres régions a été réalisé en 1993, par l’identification de la variante du virus de la rage du coyote à partir d’un chien infecté dans une propriété de l’Alabama, où des coyotes importés du Texas ont été relâchés à des fins de chasse (Krebs et al., 1994). Sur quelque 18 comtés en 1994, le nombre de cas de rage du coyote a atteint 77, dont 32 cas chez des chiens, et a culminé à 80 coyotes enragés ; on a recensé 36 cas chez des chiens dans 20 comtés en 1995, année où un programme de vaccination orale a commencé à stopper la progression de la maladie (Fearneyhough et al., 1998). Malheureusement, comme en Alabama précédemment, la translocation de la rage du coyote s’est reproduite, cette fois du Texas à la Floride (Centers for Disease Control and Prevention, 1995). En novembre et décembre 1994, la rage a été diagnostiquée chez cinq chiens provenant de deux chenils associés en Floride. En outre, deux autres chiens de l’un des chenils sont morts d’une rage suspectée, mais non confirmée. Le virus de la rage retrouvé chez ces chiens a été identifié comme une variante du virus de la rage qui n’avait pas été trouvée auparavant en Floride, mais plutôt comme le même virus qui était enzootique chez les coyotes dans le sud du Texas. La source présumée de l’infection était la translocation de coyotes infectés du Texas vers la Floride, également utilisés dans des enclos de chasse. Heureusement, les cas de rage chez les coyotes au nidus du Texas ont continué à diminuer chaque année de 1996 à 1999, avec 19, quatre, quatre et deux rapports, respectivement. À l’exception de cette variante identifiée récemment chez un chien enragé, très probablement transféré aux États-Unis depuis le Mexique, il n’y a pas eu d’autres isolations de cette variante aux États-Unis. Grâce aux efforts continus de vaccination orale dans le sud du Texas, selon toute vraisemblance, cette variante particulière a disparu des coyotes aux États-Unis et réside désormais dans un nidus au Mexique (Sidwa et al., 2005 ; Velasco-Villa et al., 2005).
Au moins deux cas humains ont été associés à l’épidémie de rage du coyote du Texas, en 1991 et 1994, mais l’histoire entourant chaque exposition n’est pas claire. Avec l’élimination de la transmission de chien à chien au Canada et aux États-Unis, cette récente saga de la rage du coyote et la réapparition subséquente de la rage canine, devraient une fois de plus donner le sentiment du rôle de la faune sauvage dans la mise en péril de ce succès plutôt fragile de la santé publique. Pourtant, en dehors des données issues des rapports de surveillance historiques, peu d’études de recherche se concentrent sur la rage chez les coyotes, au-delà de la démonstration de leur susceptibilité de base au virus de la rage des chauves-souris, de l’infection par aérosol ou de curiosités virologiques (Constantine, 1966a, 1966b, 1966c ; Behymer et al., 1974). Les explications quant au manque de connaissances entourant la rage chez les coyotes peuvent être résumées par l’opinion passée suivante : « …bien qu’ils représentent un danger potentiel en tant que réservoir ou vecteur de la rage, ils ne semblent pas avoir une importance épidémiologique majeure… » (Sikes et Tierkel, 1966).
Durant les années 1990, des études limitées ont été initiées aux Centers for Disease Control and Prevention pour élucider le rôle potentiel des coyotes dans l’épizootiologie de la rage et en réponse à la nécessité de développer un vaccin oral chez les coyotes dans le cadre d’une méthode de contrôle potentielle. Dans le cadre de la recherche d’une épreuve de provocation appropriée du virus de la rage chez les animaux vaccinés, les glandes salivaires de 43 coyotes du Texas infectés naturellement ont été homogénéisées individuellement et les concentrations de virus de la rage dans chacune d’elles ont été déterminées. La plupart des glandes contenaient plus de 5 logs de virus de la rage, au minimum, malgré une détérioration virale potentielle entre le moment de la mort sur le terrain et la période de récolte au laboratoire. Des coyotes adultes des deux sexes ont été capturés et maintenus en captivité. Ils ont ensuite été inoculés avec quatre dilutions sérielles de 10 fois une glande salivaire homogénéisée provenant d’un des coyotes enragés infectés naturellement. Le virus isolé était représentatif de la variante sud du Texas du virus de la rage canine. Aux concentrations les plus élevées, tous les coyotes exposés ont succombé à la rage ; 80 % des animaux ont développé une maladie mortelle lorsqu’ils ont été exposés à au moins 3,3 logs de virus de la rage. Les périodes d’incubation variaient de 10 à 26 jours, ce qui suggère une relation inverse avec la dose infectieuse. Des sections congelées de glandes salivaires obtenues lors de l’autopsie de coyotes infectés ont été examinées par microscopie immunofluorescente. Alors que les cinq sections obtenues à partir d’animaux inoculés avec au moins 4,3 logs de virus contenaient des traces d’antigène du virus de la rage, seuls deux échantillons sur cinq et deux échantillons sur quatre étaient positifs à partir de coyotes inoculés avec une concentration de virus supérieure (5,3) ou inférieure (3,3), respectivement. Les signes cliniques étaient caractéristiques de la forme paralytique de la maladie et comprenaient une altération de l’appétit, une dépression, une confusion, une anisocorie, une salivation excessive, une ataxie et une parésie. Un seul animal a présenté des signes d’agressivité et a chargé sa cage à la vue des préposés aux animaux. Les périodes de morbidité étaient généralement de 3 à 4 jours. Sur la base de ces résultats limités, les coyotes semblent assez sensibles à cette variante particulière du virus de la rage (comme les chiens domestiques). Ces données souffrent des limites de toutes les études expérimentales et les résultats sur le terrain dépendent, en partie, de la quantité de virus excrétée dans la salive au fil du temps et de la manière dont les coyotes s’infectent effectivement entre eux. Sur une note moins importante, l’utilisation expérimentale de ce virus de la rage canine chez les coyotes aux Centers for Disease Control and Prevention a conduit à un cas imprévu et sans précédent de transmission sans morsure à un beagle de laboratoire (Rupprecht et al., 1994). Cet événement a souligné à nouveau le mélange volatile particulièrement implicite avec certains lyssavirus, hôtes et situations environnementales et le danger inhérent aux tentatives cavalières de prédire l’avenir lorsqu’on est entouré de profondes inconnues.