Contexte : Le tabagisme est très répandu en Inde, près de la moitié des hommes adultes consommant du tabac sous forme de fumée ou sans fumée (en particulier la mastication). Bien que la cigarette soit connue pour produire des effets hémodynamiques aigus, il y a un manque de données concernant de tels effets du tabac à chiquer.
Objectif : L’objectif de cette étude était de déterminer les effets hémodynamiques aigus et vasomoteurs coronaires du tabac à chiquer.
Méthodes : Douze chiqueurs habituels de tabac (âge moyen ± SD 51,3 ± 6,9 ans) subissant une coronarographie élective ont été inclus dans l’étude. Après la coronarographie, un cathéter artériel pulmonaire de Swan Ganz à thermodilution 7F à débit cardiaque continu a été utilisé pour mesurer en continu les pressions du cœur droit et le débit cardiaque. Après avoir obtenu les données hémodynamiques de base, on a donné 1g de tabac à mâcher. Ensuite, les données hémodynamiques ont été obtenues périodiquement sur une période de 60 minutes. Une injection coronaire gauche répétée a été réalisée, 10 minutes après avoir donné le tabac, en vue oblique antérieure droite pour estimer le diamètre de l’artère descendante antérieure gauche (LAD) par coronarographie quantitative.
Résultats : Le tabac à chiquer a entraîné une augmentation aiguë significative de la fréquence cardiaque (de 68,3 ± 12,4 battements/min à 80,6 ± 14,6 battements/min, avec un pic à 10 minutes) et du débit cardiaque (de 3,8 ± 0,45 L/min à 4,7 ± 0,64 L/min, avec un pic à 15 minutes). Il n’y a pas eu de changement significatif de la pression de l’oreillette droite, de l’artère pulmonaire ou de la pression cunéiforme et donc pas de changement de la résistance vasculaire pulmonaire. Plus important encore, le tabac à chiquer a été associé à une vasoconstriction coronaire (modification du diamètre du LAD proximal de 3,17 ± 0,43 mm à 2,79 ± 0,37 mm ; valeur p de 0,02 ; modification du diamètre du LAD moyen de 2,75 ± 0,36 mm à 2,40 ± 0,22 mm ; valeur p de 0,03).
Conclusion : La mastication du tabac sans fumée entraîne une vasoconstriction coronaire et produit également des altérations hémodynamiques significatives. Ces modifications peuvent avoir une incidence sur l’excès de maladie vasculaire.