La pendrine dans le rein de souris est principalement régulée par l’excrétion de Cl- mais aussi par l’acidose métabolique systémique

L’échangeur Cl(-)/anion pendrine (SLC26A4) est exprimé sur la face apicale des cellules intercalaires rénales non typées A. L’abondance de la pendrine est réduite pendant l’acidose métabolique induite par une charge orale de NH(4)Cl. Plus récemment, il a été démontré que l’expression de la pendrine augmente dans des conditions associées à une diminution de l’excrétion urinaire de Cl(-) et diminue lors d’une charge en Cl(-). Il n’est donc pas clair si la régulation de la pendrine pendant l’acidose induite par le NH(4)Cl est principalement due à la charge en Cl(-) ou à l’acidose. Par conséquent, nous avons traité des souris pour augmenter l’acidification urinaire, induire une acidose métabolique ou fournir une charge orale de Cl(-) et avons examiné l’état acido-basique systémique, l’acidification urinaire, l’excrétion urinaire de Cl(-) et l’abondance de la pendrine dans les reins. NaCl ou NH(4)Cl ont augmenté l’excrétion urinaire de Cl(-), alors que les traitements par (NH(4))(2)SO(4), Na(2)SO(4) et acétazolamide ont diminué l’excrétion urinaire de Cl(-). Le NH(4)Cl, le (NH(4))(2)SO(4) et l’acétazolamide ont provoqué une acidose métabolique et stimulé l’excrétion urinaire d’acide net. L’expression de la pendrine a été réduite sous charge de NaCl, NH(4)Cl, et (NH(4))(2)SO(4) et a augmenté avec les autres traitements. Les traitements au (NH(4))(2)SO(4) et à l’acétazolamide ont réduit le nombre relatif de cellules exprimant la pendrine dans le canal collecteur. Dans une deuxième série, les animaux ont été maintenus pendant 1 et 2 semaines dans un régime pauvre en protéines (20%) ou un régime riche en protéines (50%). Le régime hyperprotéiné a légèrement augmenté l’excrétion urinaire de Cl(-) et fortement stimulé l’excrétion nette d’acide, mais n’a pas modifié l’expression de la pendrine. Ainsi, l’expression de la pendrine est principalement corrélée à l’excrétion urinaire de Cl(-) mais pas au Cl(-) sanguin. Cependant, l’acidose métabolique provoquée par la charge en acétazolamide ou en (NH(4))(2)SO(4) a empêché l’augmentation ou même réduit l’expression de la pendrine malgré une faible excrétion urinaire de Cl(-), suggérant une régulation indépendante par le statut acido-basique.

Laisser un commentaire