La population de cellules B CD5(+) est proéminente au début de la vie et produit des anticorps de faible avidité et, par conséquent, polyréactifs. Les cellules B CD5(+) sont réceptives aux cytokines et l’interleukine-10 semble avoir une influence sur la régulation de certaines de ces cellules B CD5(+). La question de savoir si le CD5 est un marqueur d’activation ou une molécule spécifique d’une lignée de cellules B n’est pas encore résolue car les preuves en faveur ou à l’encontre d’une lignée distincte font encore l’objet de débats. Cependant, nous suggérons la possibilité de différents types de cellules B CD5(+). En effet, les cellules B CD5(+) activées prolifèrent, suite à l’engagement du CD5, alors que les cellules B CD5(+) au repos ne le font pas. En outre, trois ligands du CD5 ont été identifiés jusqu’à présent, mais leurs effets fonctionnels sont encore inconnus. Les cellules B CD5(+) jouent probablement un rôle dans la mise en place du réseau d’idiotypes, la présentation des antigènes et l’induction de la tolérance. Les cellules B de la plupart des leucémies lymphoïdes chroniques expriment des molécules CD5 et, étonnamment, ces cellules peuvent être développées dans les maladies auto-immunes non spécifiques d’un organe, comme la polyarthrite rhumatoïde ou le syndrome de Sjögren primaire. Les cellules B CD5(+) semblent être impliquées dans la production d’auto-anticorps (ce qui n’implique pas nécessairement que les auto-anticorps pathogènes sont produits par les cellules B CD5(+)) dans les maladies auto-immunes et particulièrement susceptibles de se transformer dans les troubles lymphoprolifératifs. Ainsi, cette population de cellules B semble jouer un rôle clé au carrefour des maladies auto-immunes non spécifiques d’un organe et des troubles lymphoprolifératifs B.