En 1996, un nouveau biomarqueur de stress oxydatif, appelé produits protéiques d’oxydation avancée (AOPP) a été détecté dans le plasma de patients urémiques chroniques. L’objectif des présentes études était de découvrir quelle(s) fraction(s) du plasma est responsable de la réactivité de l’AOPP. Le traitement thermique à 50°C d’échantillons groupés de plasma humain au citrate ou de plasma à l’EDTA a entraîné une perte rapide et parallèle de la concentration en fibrinogène et de la réactivité à l’AOPP. Sur la base de l’évolution dans le temps et des valeurs t1/2 après le traitement thermique, l’AOPP n’a pas été distingué du fibrinogène. Il y avait une corrélation statistiquement significative (p < 0,0001) entre les niveaux de fibrinogène du plasma sanguin et l’AOPP chez les patients (n = 61) souffrant de diverses maladies vasculaires périphériques ou cardiovasculaires. Il y avait également une relation significative (p < 0,0001) entre les niveaux de fibrinogène dans le plasma et le rapport molaire AOPP/fibrinogène, ce qui indique que des concentrations plus élevées de fibrinogène étaient associées à des groupes plus transformés par oxydation sur la molécule. Les résultats des présentes études suggèrent que le fibrinogène modifié de manière post-traductionnelle est une molécule clé responsable de la réactivité du plasma humain à l’AOPP. Il reste à élucider quelle est la signification physiopathologique du fibrinogène modifié post-traductionnel dans les événements associés à l’inflammation de l’athérosclérose, dans l’agrégation plaquettaire et comme biomarqueur de risque cardiovasculaire.