Pertinence ethnopharmacologique : L’extrait de feuilles d’Apocynum venetum (AVLE), également connu sous le nom de « luobuma », est utilisé depuis longtemps en médecine traditionnelle chinoise pour traiter l’hypertension et la dépression dans certaines régions de la Chine et il a été démontré qu’il possède des effets antioxydants et antiperoxydation lipidique. L’AVLE (10 μg/ml) a été signalé comme ayant un effet relaxant durable dépendant de l’endothélium et il a été proposé que cet effet soit dû à ses propriétés de libération d’oxyde nitrique (NO) et de piégeage des anions superoxydes (AOS).
But de l’étude : La présente étude cherche à évaluer les actions différentielles de l’extrait d’AVLE entre la vasoconstriction induite par l’Ang II et celle induite par le PE et l’implication des anions superoxydes.
Matériels et méthodes : La contraction induite par une dose unique d’Ang II (100 nM et 1 nM) ou de PE (0,1 μM) a été évaluée dans des anneaux aortiques intacts et dénudés de l’endothélium après pré-incubation de l’AVLE (10 μg/ml) pendant 15 min. L’expérience a été répétée en présence d’un inhibiteur de la NO synthase, le L-NAME (300 μM) ou d’un inhibiteur sélectif des récepteurs AT(1), le losartan (0,1 nM), ou d’un piège à superoxyde, le tiron (1 mM) ou d’une combinaison de L-NAME et d’AVLE. La production de superoxyde a été mesurée en utilisant le test de chimiluminescence améliorée.
Résultats : Nous avons démontré que l’AVLE (10 μg/ml) supprimait efficacement la contraction induite par l’Ang II (100 nM et 1 nM) des anneaux aortiques de rat intacts et -dénudés par l’endothélium. Dans les anneaux endothélium-intact, le L-NAME a inversé l’inhibition de la contraction de l’Ang II induite par l’AVLE. La contraction induite par le PE a été significativement inhibée par l’AVLE dans les anneaux intacts, mais pas dans les anneaux dénudés. L’inhibition par l’AVLE de la contraction induite par la PE a été totalement abolie en présence de L-NAME. La production de SOA induite par l’Ang II dépend de la concentration, l’effet optimal étant observé à 100 nM d’Ang II, et l’AVLE (0,3, 1, 10 μg/ml) a réduit cet effet. La production de SOA dans les anneaux stimulés par l’Ang II était significativement plus élevée que dans les anneaux témoins non stimulés, tandis que le PE n’a pas du tout stimulé la production de SOA. La formation de SOA en présence d’Ang II a également été inhibée en présence de SOD (piégeur de superoxyde), de DPI (inhibiteur de NADPH) et de losartan (antagoniste spécifique des récepteurs AT(1)).
Conclusion : Ces résultats suggèrent collectivement que la capacité de l’AVLE à inhiber la contraction induite par l’Ang II via ses propriétés de piégeage du SOA et son effet de libération de l’oxyde nitrique peut expliquer son utilisation comme traitement antihypertenseur dans la médecine populaire traditionnelle.