Discussion
L’examen sonographique de l’ACC et de ses principales branches, l’ACI et l’ACE, s’est avéré efficace pour l’évaluation de la sténose et du flux2,7. Pour les cas d’occlusion de l’ACC, l’analyse Doppler couleur et l’analyse Doppler spectrale ont une précision de 97 %, une sensibilité de 91 % et un taux de 99 %.7 L’échographie démontre non seulement la perméabilité, ou l’absence de perméabilité, de l’ICA distale à une occlusion de l’ACC, mais permet également de déterminer la direction du flux.8 La position anatomique de l’ACC en fait un vaisseau relativement facile d’accès, et si une occlusion est visualisée, la fréquence de répétition des impulsions (PRF) du Doppler peut être manipulée pour permettre la détection de tout flux à faible vitesse distal à l’occlusion.2,9 L’analyse Doppler couleur et spectrale n’est pas la seule à contribuer au diagnostic de l’occlusion de l’ACC. En utilisant l’imagerie par ultrasons en mode B, le contenu de la lumière peut être imagé, ce qui suggère (mais ne prouve pas définitivement) une occlusion complète du vaisseau.Les avantages supplémentaires de l’échographie dans l’examen des artères carotides sont ceux auxquels on fait souvent référence : elle est non invasive, relativement facile à utiliser (en particulier chez les patients instables), fournit des données hémodynamiques ainsi qu’anatomiques, et n’utilise pas de rayonnement ionisant ou de contraste intraluminal.1,10
L’occlusion de l’ACG est détectée chez 2 à 5 % de la population souffrant d’une maladie cérébrovasculaire.2,3,7,9,10-13 Il existe peu d’informations sur les caractéristiques cliniques, les symptômes neurologiques, les étiologies et la pathogenèse de l’occlusion de l’ACG.3 Les patients qui présentent une occlusion de l’ACG peuvent présenter cliniquement un large éventail de symptômes, allant d’un état asymptomatique à un accident vasculaire cérébral grave, et l’occlusion de l’ACG n’est pas nécessairement associée à un infarctus cérébral ou même à un dysfonctionnement cérébral mesurable.3,10-Il existe de nombreuses causes potentielles d’occlusion de l’ACC, comme l’athérosclérose, l’artérite à cellules géantes, la dysplasie fibromusculaire, la thrombocytose, la dissection de l’ACC ou de la crosse aortique, l’anévrisme de la crosse aortique, l’occlusion iatrogène, les tumeurs médiastinales, l’embolie cardiaque, l’irradiation, le traumatisme et l’occlusion idiopathique (d’origine inconnue).1,2,5,9-11 Parmi celles-ci, l’athérosclérose s’est avérée être la cause la plus fréquente.2,3,5,9,11 Dans le cas présenté, la présence d’une fibrillation auriculaire augmente considérablement la probabilité d’une embolie cardiaque, un diagnostic étayé par la preuve échographique d’un thrombus dans tout le vaisseau avec très peu ou pas de preuve d’une quelconque maladie athérosclérotique des deux côtés.3
Le déclenchement ou le site initial de l’origine de l’occlusion de l’ACC peut varier. L’occlusion peut débuter dans l’ACC proximale, avec une propagation antérograde, ou l’occlusion peut débuter à la bifurcation carotidienne avec une propagation rétrograde vers l’origine du vaisseau.3,4,7,11 Le thrombus s’étend généralement jusqu’au niveau du prochain point de réentrée du gros vaisseau.3,4,7 La prévalence de l’occlusion de l’ACG tend à être légèrement plus élevée du côté gauche que du côté droit, ce qui peut être attribué aux différences de longueur de l’artère ou à la relation directe de l’ACG gauche avec la crosse aortique.10-12
L’occlusion de l’ACG est le plus souvent associée à une occlusion ipsilatérale de l’ICA et/ou de l’ECA. Il est rare que la perméabilité soit maintenue dans les vaisseaux distaux.1,9 Le plus souvent, dans ces cas, la perfusion de l’ICA est maintenue par le flux de la circulation collatérale à travers les branches proximales remplissant l’ECA.1,8,13 Dans le scénario le moins courant, rarement observé, un flux rétrograde peut être trouvé dans l’ICA, étant perfusé à partir de la circulation cérébrale, puis dans l’ECA.1,3,8
En combinant les résultats de l’étude duplex de la carotide et de l’angiographie par scanner, une voie de circulation sanguine pour le cas présenté peut être suggérée. Étant donné l’occlusion complète de l’ACA droite, il est probable que le trajet du flux sanguin soit antégrade le long de l’ICA gauche et à travers le siphon carotidien dans l’artère cérébrale antérieure, puis à travers l’AComA et inversé à travers l’artère cérébrale antérieure droite, pour finalement s’inverser à travers le siphon carotidien droit et l’ICA pour alimenter l’ECA droite (figure 9). Une autre voie potentielle est le remplissage collatéral rétrograde de l’ICA intracrânienne par l’artère basilaire et les PComA7,8 ; cependant, dans le cas présenté, la circulation postérieure était considérée comme non contributive en raison d’un cercle de Willis apparemment incomplet sur le plan fonctionnel, avec des PComA très petites ou hypoplastiques, ce qui obligeait la circulation antérieure restante à être la source du flux collatéral. Cela expliquerait également la gravité des symptômes du patient et son décès final, secondaire à un AVC grave. Les deux hémisphères antérieurs étant complètement dépendants du flux dans le système de l’artère carotide gauche, toute perturbation de ce flux telle qu’elle se produirait lors d’un événement thromboembolique important – et avec une occlusion de l’ACC droite, toute embolie cérébrale passerait par le système carotidien gauche – altérerait gravement le flux vers toute la circulation cérébrale antérieure.
Figure 9. Dessin schématique de la voie collatérale du flux sanguin dans le cas présenté. En sortant de l’arc aortique, il y a un flux antégrade à travers l’artère carotide commune (CCA) et l’artère carotide interne (ICA) gauche extracrânienne, qui s’écoule à travers l’ICA intracrânienne dans l’artère cérébrale antérieure (ACA) gauche. Le flux sanguin traverse vers l’hémisphère droit via l’artère communicante antérieure (ACA), les flux rétrogrades dans l’ACA droite remplissant l’ICA intracrânienne et extracrânienne et conduisant finalement à un flux diminué mais antérograde dans l’artère carotide externe (ACE) droite. Le système vertébrobasilaire ne pouvait pas fournir de flux collatéraux en raison de l’absence fonctionnelle des deux artères communicantes postérieures (ACP) (lignes pointillées). BA, artère basilaire ; MCA, artère cérébrale moyenne ; PCA, artère cérébrale postérieure ; VA, artère vertébrale.
Lorsqu’on analyse les vaisseaux distaux d’une occlusion de l’ACC, il est important de noter non seulement la présence mais aussi la direction et la vitesse du flux. On constatera que distalement à l’occlusion, les vélocités de l’ICA et de l’ECA, si elles sont perméables, sont significativement plus faibles par rapport au côté contralatéral perméable.14 Cela n’indique pas nécessairement que le flux collatéral est insuffisant mais reflète le fait que la vélocité du flux sanguin dépend non seulement de la pression artérielle mais aussi du degré de résistance périphérique. Dans le cas présenté, la vitesse dans l’ICA rétrograde était considérablement réduite, avec une vitesse systolique maximale de seulement 14 cm/s et une forme d’onde émoussée et amortie. Comme l’expliquent Dermitzakis et al7, qui ont observé une inversion du flux dans l’ICA controlatérale après une endartériectomie, le flux sanguin vers le cerveau depuis le côté controlatéral n’est pas obstrué et crée une différence de pression via la voie collatérale du cercle de Willis qui serait suffisante pour surmonter la résistance du côté ipsilatéral et produire un flux rétrograde dans l’ICA, similaire à un syndrome de vol sous-clavier11,13. Ces deux circonstances peuvent être considérées comme un phénomène de vol où le sang est « volé » de la circulation intracrânienne pour perfuser un territoire extracrânien.13
L’occlusion de l’ACG étant relativement rare, le traitement est généralement planifié au cas par cas.13 La plupart des signes et des symptômes sont liés à ceux des accidents ischémiques transitoires (AIT) et des AVC. Selon la source et le degré de l’occlusion, une prise en charge appropriée peut être assurée et un plan de traitement élaboré. Un plan de traitement peut être approprié car beaucoup de ces patients risquent de subir d’autres AIT ou AVC en raison de perturbations hémodynamiques associées, d’une hypoperfusion cérébrale ou oculaire, ou d’emboles provenant du moignon de l’occlusion7,13. Il est impératif de noter la perméabilité et la direction du flux des vaisseaux distaux pour planifier le traitement, car les patients qui présentent une occlusion isolée de l’ACG ont généralement un meilleur résultat que ceux qui ont une occlusion associée de l’ACI.2,3 Selon les circonstances, le plan de traitement peut varier entre une approche chirurgicale, une revascularisation par un pontage ou une thrombectomie, ou une prise en charge médicale avec anticoagulation.3,9