DISCUSSION
L’acné vulgaire est un trouble dermatologique fréquent. Elle est causée par une hyperkératinisation folliculaire anormale et une surproduction de sébum par la glande sébacée. L’acné vulgaire touche près de 80 % de la population âgée de 12 à 25 ans, sans différence de prévalence selon le sexe, l’ethnie ou la race. La pathophysiologie de l’acné vulgaire comprend une production accrue de sébum, une hyperkératinisation folliculaire, une prolifération de Propionibacterium acnes et la production d’une inflammation.
Calcinosis cutis signifie dépôt de calcium dans la peau. Elle est caractérisée par des cristaux d’hydroxyapatite et des phosphates de calcium amorphes déposés dans la peau. Habituellement, la calcinose cutis se présente comme des papules, des plaques ou des nodules multiples, durs et blanchâtres. Elle est connue pour se produire dans une variété de troubles et est classée en quatre sous-types selon son étiologie : dystrophique, métastatique, iatrogène et idiopathique. Le terme de calcinose dystrophique est utilisé pour la calcification associée à une infection, à un processus inflammatoire, à un néoplasme cutané ou à des maladies du tissu conjonctif. C’est le type le plus courant de calcification ectopique et elle se développe autour de lésions tissulaires localisées, sans altération du métabolisme du calcium ou du phosphate. Saavendra et al. ont rapporté deux cas de calcinose cutis dystrophique secondaire à l’acné. Worstman et al. ont trouvé six patients atteints de calcinosis cutis secondaire à l’acné vulgaire. En revanche, la calcification métastatique est caractérisée par une anomalie du métabolisme du calcium et/ou du phosphate qui conduit à la précipitation du calcium dans les tissus cutanés et sous-cutanés.
La calcification idiopathique apparaît sans lésion tissulaire sous-jacente ni trouble métabolique. Une intervention médicale peut provoquer des lésions tissulaires ou des perturbations du métabolisme du calcium et du phosphate, entraînant dans certains cas une calcification des tissus mous appelée calcinosis cutis iatrogène.
Dans un tissu normal, des dépôts ectopiques de sels de calcium se développent lorsque le produit phosphate de calcium dans le plasma dépasse 70 mg/dL. Cependant, dans un tissu endommagé, les phénomènes pathogènes suivants peuvent jouer un rôle – augmentation de la concentration intracellulaire de calcium, dénaturation des protéines qui lient préférentiellement le phosphate, mutations génétiques des fibres élastiques et du collagène, et augmentation de l’acide g-carboxyglutamique.
La cutis cutis est une maladie rare, il n’y a donc pas d’essais cliniques contrôlés sur son traitement. Diverses modalités médicales et chirurgicales ont été jugées bénéfiques, mais aucune n’a été acceptée comme norme. Le traitement médical comprend la warfarine, les bisphosphonates, la minocycline, la ceftriaxone, le diltiazem, l’hydroxyde d’aluminium, le probénécide, les corticostéroïdes intralésionnels et l’immunoglobuline intraveineuse. Les modalités chirurgicales comprennent le curetage, l’excision chirurgicale, le laser au dioxyde de carbone et la lithotripsie extracorporelle par ondes de choc.
Notre patient avait des antécédents de lésions acnéiques pendant la puberté, à la suite desquelles des lésions cicatricielles étaient présentes sur son visage. Une biopsie de ces lésions cicatricielles a montré des dépôts calcifiés sur la biopsie. Notre patient était un cas diagnostiqué de SAOS depuis 5 ans sous traitement. Cependant, malgré une recherche approfondie, aucune relation n’a été trouvée entre le SAOS et la calcinose cutis. Par conséquent, un diagnostic de calcinose cutis postacné a été posé.