Discussion
Les abcès cérébraux sont classés en fonction des résultats à la fois histopathologiques et d’imagerie cérébrale par tomodensitométrie ou IRM et se répartissent en quatre stades. Le premier stade, la cérébrite précoce, se produit du 1er au 3e jour et se caractérise par une réponse inflammatoire mal délimitée dans le tissu affecté avec une accumulation de neutrophiles, une nécrose tissulaire et un œdème. Sur l’imagerie cérébrale, cela apparaît comme une zone irrégulière de faible densité qui peut ou non se renforcer par contraste. Le deuxième stade, la cérébrite tardive, se produit entre les jours 4 et 9, avec une infiltration macrophagique et lymphocytaire prédominante. Des fibroblastes apparaissent sur la marge et déposent une matrice de réticuline, précurseur du collagène. Cette zone apparaît souvent plus large sur l’imagerie cérébrale avec un rehaussement annulaire après l’administration d’un produit de contraste. Au troisième stade ou capsule précoce, l’angiogenèse se produit avec une migration accrue des fibroblastes autour du centre nécrotique et la formation de collagène mature dans certaines zones de la capsule en développement. L’imagerie du cerveau montre une capsule en développement avec un rehaussement annulaire clair après l’administration d’un produit de contraste. Au dernier stade, ou capsule tardive, une capsule de collagène entoure le centre nécrotique et une zone de gliose l’entoure. La capsule est bien visualisée sous la forme d’un anneau faible sur l’imagerie cérébrale, avec un anneau dense plus épais vu après l’administration d’un contraste3-4.
La cérébrite et les abcès cérébraux ultérieurs se développent en réponse à une infection par des bactéries pyogènes, commençant par une zone localisée de cérébrite et évoluant vers un abcès bien circonscrit entouré d’une capsule vascularisée et fibrotique. Ces infections résultent généralement d’une propagation contiguë de bactéries provenant de sources otogènes ou odontogènes, d’une extension directe à la suite d’interventions neurochirurgicales ou d’un traumatisme crânien pénétrant, ou d’une propagation hématogène à partir d’autres sources telles qu’une bactériémie ou une endocardite5. Dans environ 30 % des cas, aucune étiologie évidente de l’infection ne peut être déterminée6. Sauf chez les nourrissons, les abcès cérébraux ne sont presque jamais des séquelles d’une méningite6.
Les organismes responsables les plus fréquents sont les espèces Streptococcus et Staphylococcus, les streptocoques viridans et Stapylococcus aureus étant les agents pathogènes les plus courants7, bien qu’une grande variété de bactéries gram négatives et anaérobies aient également été impliquées8. Dans les cas d’infection secondaire à des interventions neurochirurgicales ou à un traumatisme crânien, l’infection est souvent causée par des bactéries colonisant la peau, comme Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis ou des bactéries gram-négatives. Lorsque la propagation contiguë à partir des sinus, des mastoïdes ou des oreilles moyennes est à l’origine de l’infection, les espèces de Streptococcus sont fréquentes, bien que des bactéries anaérobies et gram-négatives puissent également être les agents responsables1. Chez les patients immunodéprimés qui développent des abcès cérébraux, d’autres agents pathogènes tels que Mycobacterium tuberculosis, des champignons des espèces Aspergillus ou Candida, des parasites tels que Toxoplasma gondii ou des bactéries des genres Nocardia ou Actinomyces9 peuvent également en être la cause. Les champignons sont l’agent causal de 90 % des abcès cérébraux chez les patients ayant subi une transplantation d’organe solide1. Une thérapie antimicrobienne empirique ciblant les agents pathogènes les plus probables doit être initiée après la biopsie, et si la source est inconnue, une thérapie antimicrobienne avec de la vancomycine, du métronidazole et une céphalosporine de troisième génération est généralement la plus appropriée10.
Le diagnostic de la cérébrite est difficile car les patients ne viennent généralement pas consulter avant d’être symptomatiques, ce qui ne se produit souvent pas avant la formation d’un abcès. Les manifestations cliniques peuvent inclure des céphalées non localisées, de la fièvre, une altération de la conscience et des convulsions, bien que ces signes soient souvent absents et puissent évoluer subtilement sur plusieurs jours ou semaines. Des convulsions surviennent chez jusqu’à 40 % des patients présentant un abcès cérébral, et la fièvre est présente dans moins de la moitié des cas6. Des signes neurologiques focaux sont présents chez environ 50 % des patients et dépendent de la localisation de l’abcès6. Le diagnostic est le plus souvent établi sur la base des résultats d’un scanner ou d’une IRM du cerveau. Les cultures de sang et de liquide céphalorachidien identifient l’agent causal dans environ 25 % des cas1.
Une intervention neurochirurgicale avec biopsie stéréotaxique ou drainage de l’abcès est souvent nécessaire pour identifier l’agent pathogène responsable. L’aspiration stéréotaxique doit être fortement envisagée, en particulier si du matériel purulent est présent au centre de l’abcès sur l’imagerie. Si l’imagerie cérébrale ne permet pas d’identifier une cavité centrale de l’abcès, il convient d’envisager soigneusement le choix entre une biopsie stéréotaxique et l’administration empirique d’antimicrobiens avec un suivi par imagerie cérébrale1.
Dans une revue d’une série de cas récents d’abcès cérébraux, la coloration de Gram et la culture du tissu cérébral n’ont été diagnostiques que dans 58 à 81% des cas11. Malgré une coloration et une culture de Gram négatives chez notre patient, nous étions confiants dans notre diagnostic de cérébrite précoce et nous pensions que l’étiologie la plus probable de la cérébrite était l’ensemencement métastatique de son lobe frontal gauche par le drainage veineux de la pustule dans sa lèvre, ce qui serait plus cohérent avec une infection à Staphylococcus aureus.
En dernier lieu, chez notre patient, on craignait un infarctus aigu plutôt qu’une cérébrite précoce d’après les résultats histopathologiques des tissus. Dans des études sur des modèles animaux d’occlusion artérielle post-transitoire chez le rat, la mort neuronale est survenue dès 2 heures, avec des dommages neuronaux progressifs survenant au cours des 12 premières heures après l’événement ischémique. À l’inverse, l’afflux le plus précoce de neutrophiles s’est produit plus lentement, commençant environ 12 heures après l’insulte ischémique et atteignant un pic autour de 72 heures12-13. Chez notre patient, les résultats de l’histopathologie ont montré une infiltration neutrophile prédominante avec seulement de rares nécroses neuronales, favorisant une cérébrite précoce par rapport à une lésion ischémique.
Nous avons estimé que ce cas était particulièrement digne d’intérêt étant donné les résultats élégants de la cérébrite précoce sur l’histopathologie, qui est un diagnostic peu commun car les patients présentent généralement plus tard une maladie progressive et des signes et symptômes reflétant un abcès cérébral sous-jacent.