Questions pour les parents de patients pédiatriques atteints d’insuffisance de moelle osseuse

Une interview avec David Margolis, MD

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La transcription suivante est modifiée à partir d’une interview avec le Dr. David Margolis, professeur de pédiatrie au Medical College of Wisconsin et directeur du programme de transplantation de sang et de moelle osseuse à l’hôpital pour enfants du Wisconsin à Milwaukee. Vous pouvez également regarder l’interview vidéo sur notre Centre d’apprentissage en ligne.

INTERVIEWEUR : Y a-t-il une approche différente pour diagnostiquer et traiter l’insuffisance de la moelle osseuse chez les enfants par rapport aux adultes ?

DR. MARGOLIS : Les enfants et les adultes sont différents. Je pense que pour les enfants et les adultes, il faut s’assurer que le diagnostic est correct. Donc vous voulez vous assurer qu’il y a une insuffisance de la moelle osseuse, et vous le faites avec une aspiration de la moelle osseuse et une biopsie de la moelle osseuse. Il faut ensuite s’assurer qu’il n’y a pas de syndrome héréditaire d’insuffisance de la moelle osseuse, c’est-à-dire un défaut de programmation qui entraîne une insuffisance de la moelle osseuse. Et cela doit être différencié ou séparé d’un syndrome d’insuffisance médullaire acquise. Ainsi, plus vous êtes jeune, plus il est important de penser à un syndrome d’insuffisance médullaire héréditaire. Cependant, nous avons vraiment appris au cours des 5 à 10 dernières années que même les adultes peuvent avoir un syndrome d’insuffisance médullaire héréditaire comme raison de l’insuffisance médullaire, donc il faut y penser pour les deux.

INTERVIEWEUR : Comment un parent décide-t-il où aller pour un traitement ?

DR. MARGOLIS : Eh bien, je pense qu’il est vraiment important de regarder vos options. Je pense que choisir un hématologue/oncologue pédiatrique est probablement votre première étape. Les enfants ne sont pas de simples petits adultes, donc je pense qu’il est important d’avoir quelqu’un qui soit formé en hématologie et en oncologie pédiatriques. Ensuite, il est important d’avoir une bonne relation avec votre médecin et d’espérer qu’il ait de l’expérience avec cette maladie particulière. Je pense qu’il est vraiment important que les parents d’enfants atteints d’anémie aplastique réalisent qu’il ne s’agit pas d’un cancer et que l’anémie aplastique doit être traitée différemment d’un enfant atteint de leucémie. L’anémie aplastique est plus rare que la leucémie, et donc travailler avec votre médecin et s’assurer que votre médecin a de l’expérience avec cette maladie est toujours utile.

INTERVIEWER : Comment un médecin décide-t-il si un enfant est un bon candidat pour une transplantation de cellules souches ?

DR. MARGOLIS : Nous appellerons cela une greffe de moelle osseuse, faute d’un meilleur mot. Vous pouvez obtenir vos cellules souches sanguines à partir de la moelle osseuse, du sang de cordon ou du sang périphérique, et il y a des risques et des avantages à chacune de ces approches. Je pense que la première décision, qui doit être prise très rapidement, est de savoir si l’enfant a un frère ou une sœur compatible HLA. C’est quelque chose qui doit être vérifié très rapidement et, avec un peu de chance, vous obtenez des résultats très rapidement. Parce que si un enfant a reçu un diagnostic d’anémie aplastique sévère et qu’il a un frère ou une sœur compatible, je pense que les données suggèrent qu’il est dans le meilleur intérêt de l’enfant de procéder à une greffe de moelle osseuse sur-le-champ. C’est donc la décision n°1 – mon enfant a-t-il un frère ou une sœur compatible ? Si le patient n’a pas de frère ou de sœur compatible, nous recommandons en général de passer à un traitement d’immunosuppression par ATG et cyclosporine. Le choix d’une greffe de moelle osseuse après un traitement immunosuppresseur dépend beaucoup des risques, des avantages et de la réaction du patient à l’immunosuppression. J’encourage donc les parents à se renseigner sur le typage tissulaire de leur enfant, sur la recherche d’un donneur non apparenté et sur la possibilité de trouver un donneur non apparenté dans l’enclos. Ensuite, après quelques mois, vous décidez si votre enfant répond à l’immunosuppression ou non. Ensuite, vous vous asseyez avec un médecin de transplantation qui a de l’expérience avec les greffes de donneurs alternatifs pour l’anémie aplastique et vous prenez ces décisions de risque/bénéfice au cas par cas.

INTERVIEWEUR : Quel est le processus pour obtenir une greffe de moelle osseuse ?

DR. MARGOLIS : Je considère que la greffe se déroule en quatre phases. La première phase consiste à s’assurer que vous êtes candidat à une greffe de moelle osseuse. Vos organes sont-ils sains ? Votre foie est-il en bonne santé ? Vos reins sont-ils en bonne santé ? Vos poumons sont-ils en bonne santé ? Votre cœur est-il en bonne santé ? La phase suivante est ce que nous appelons la phase de conditionnement, c’est-à-dire la chimiothérapie immunosuppressive, la thérapie immunosuppressive et peut-être la radiothérapie, pour que votre corps soit prêt à accepter le nouveau système immunitaire. La troisième partie est la transplantation elle-même. Très ennuyeux, très anti-climatique. Il s’agit simplement d’une perfusion de cellules progénitrices du sang par voie intraveineuse qui parvient à se frayer un chemin jusqu’à la moelle osseuse. Et la dernière partie du processus est ce que j’aime appeler « faire avec », et ce sont les effets secondaires qui accompagnent tout ce que nous venons de faire dans la phase de conditionnement et la phase de perfusion de moelle osseuse. Ce sont des effets secondaires, certains ne seront là que pour une semaine ou deux, d’autres seront là pour toute votre vie, donc c’est le processus en bref.

INTERVIEWEUR : Quels sont certains de ces effets secondaires, à court terme et à long terme de la greffe de moelle osseuse ?

DR. MARGOLIS : Les effets secondaires à court terme de la greffe de moelle osseuse sont très proches des effets secondaires à court terme de la chimiothérapie que vous avez reçue. Plus on doit utiliser de chimiothérapie, plus les effets secondaires sont importants. Infection, infection, infection. Ce sont les infections qui nous inquiètent le plus. Infections par des bactéries, infections par des virus, infections par des champignons. Les hémorragies sont un risque. Et puis, juste la toxicité de la chimiothérapie. Est-ce qu’on blesse le coeur ? Les poumons ? Les reins ? Une fois que la nouvelle moelle osseuse commence à se développer, on s’inquiète de la maladie du greffon contre l’hôte, c’est-à-dire la réponse immunitaire qui se produit entre les cellules immunitaires du donneur et le nouveau foyer. Parfois, si vous avez un donneur vraiment bien assorti, vous ne remarquez rien. D’autres fois, même si vous avez un donneur bien compatible avec les éléments que nous pouvons tester, le nouveau donneur dit « je ne suis plus au Kansas » et attaque. C’est ce qu’on appelle la maladie du greffon contre l’hôte. Cela peut être très léger, avec un petit peu d’éruption cutanée, à très grave, ce qui serait une peau qui ressemble à avoir des brûlures et une diarrhée vraiment mauvaise, avec des crampes, et des problèmes de foie vraiment graves.

Plus tard, nous nous inquiétons des effets secondaires tardifs de la greffe de moelle osseuse. Les effets secondaires tardifs sont ceux que nous avons tendance à voir un an ou 2 ou 3 ans après la greffe. Cela dépend vraiment de la façon dont la greffe a été faite. Moins il y a de médicaments ou de poisons à utiliser pour la greffe, moins il y aura d’effets secondaires tardifs. Ce sont des choses dont vous devez discuter avec votre médecin : Quelle est la probabilité de stérilité ? Quelle est la probabilité de problèmes rénaux, hépatiques, cardiaques et pulmonaires ? Chaque régime différent a ses propres effets secondaires attendus.

INTERVIEWEUR : En dehors de la greffe de moelle osseuse, quelles sont les autres options pour traiter l’anémie aplastique ?

DR. MARGOLIS : L’immunosuppression est le standard d’or, et on peut avoir une immunosuppression en utilisant l’ATG, la cyclosporine, et la prednisone. Je recommande toujours aux gens de consulter le site web du NHLBI. Faites une rapide recherche Google sur NHLBI et anémie aplastique, vous trouverez leur site Web, et vous pourrez voir ce qui est testé par rapport à cela. D’autres immunosuppresseurs ont été utilisés. Johns Hopkins a utilisé le cyclophosphamide, également connu sous le nom de Cytoxan, comme immunosuppresseur, donc ce sont diverses options que l’on a pour l’anémie aplastique.

INTERVIEWEUR : Quel est le processus pour être traité par ATG et cyclosporine ?

DR. MARGOLIS : En général, l’ATG provient soit d’un cheval, soit d’un lapin, et présente donc les effets secondaires de l’introduction d’une protéine d’une espèce dans une autre. Donc, quand on reçoit des ATG, on s’inquiète des allergies. On s’inquiète des difficultés respiratoires, des éruptions cutanées et des fièvres. Donc, nous faisons généralement l’ATG à l’hôpital, du moins dans notre institution, et selon le régime que vous utilisez, cela dure 4, 5 ou 10 jours. La norme est de 4 jours. Après cela, vous êtes sous prednisone pendant environ 2 semaines. Nous utilisons la prednisone pour essayer de minimiser les effets secondaires de l’ATG. Ensuite, le patient est sous cyclosporine pendant 6 mois, 12 mois, un an. Nous utilisons la ciclosporine comme colonne vertébrale d’un long régime d’immunosuppression. Le patient prend la cyclosporine généralement deux fois par jour. S’il ne tolère pas la cyclosporine, nous pouvons utiliser le Prograf, qui est un médicament immunosuppresseur similaire. Nous surveillons les gens pour les effets secondaires de ces médicaments.

INTERVIEWEUR : Comment les médecins décident-ils quand il est temps d’avoir une deuxième série d’ATG ?

DR. MARGOLIS : C’est une excellente question. Je pense vraiment que cela finit par être une décision individuelle basée sur le patient, son âge, comment s’est déroulé son traitement initial et quelles sont les autres options. A-t-il un donneur non apparenté bien assorti ? N’ont-ils pas un donneur non apparenté bien compatible ? Comment s’est déroulé le premier cycle d’immunodépression ? Ce sont les questions qui doivent être mises sur la table. Lorsque nous procédons à une greffe de moelle osseuse, plus tôt nous le faisons après le diagnostic, meilleurs sont les résultats, et cela doit être mis en balance avec les effets secondaires de la greffe. Ainsi, lorsque l’on fait un deuxième traitement d’immunodépression, la question est de savoir comment la personne va réagir par rapport aux autres options. Je considère toujours cela comme une décision très individualisée qu’un médecin, le patient et les parents doivent s’asseoir et vraiment passer du temps à réfléchir à différents scénarios et quels sont les objectifs et les préoccupations.

INTERVIEWEUR : Y a-t-il des effets à long terme du traitement avec l’ATG et la cyclosporine ?

DR. MARGOLIS : L’ATG, la ciclosporine et la prednisone, en général, sont très bien tolérés avec probablement moins d’effets secondaires tardifs par rapport à peut-être une transplantation. Cela dit, la cyclosporine affecte les reins et il faut vraiment surveiller la fonction rénale sur une longue période. C’est probablement ce qui m’inquiète le plus. Nous nous inquiétons des rechutes, de la possibilité que l’anémie aplastique revienne. Nous nous inquiétons aussi que la moelle osseuse puisse commuter sur nous, et au lieu d’avoir une anémie aplastique, elle évolue vers ce que nous appelons l’évolution clonale, avoir un SMD monosomie-7, ou quelque chose comme le PNH.

INTERVIEWER : Lorsqu’un enfant est diagnostiqué à la fois avec une anémie aplastique et une PNH, quelle maladie traitez-vous ?

DR. MARGOLIS : Cela dépend vraiment de ce que sont les caractéristiques de présentation de la maladie. L’anémie aplastique et le PNH s’intègrent en quelque sorte dans un diagramme de Venn et la plupart des enfants atteints d’anémie aplastique auront un très faible pourcentage de cellules de type PNH, et ce qu’ils ont vraiment est une anémie aplastique, et je les traiterais comme une anémie aplastique. Il y a d’autres personnes qui présentent une défaillance très mineure de la moelle osseuse mais qui présentent très bien les symptômes de la PNH, l’hémolyse, la LDH élevée incessante, l’anémie ; ces personnes, je les traiterais comme des PNH et j’individualiserais vraiment le traitement en fonction de ce à quoi nous pensons que l’histoire naturelle est plutôt due.

INTERVIEWEUR : Comment les parents décident-ils quand un enfant est suffisamment bien pour participer aux activités normales de l’enfance comme l’école, le sport, la garde d’enfants, etc…

DR. MARGOLIS : Nous essayons d’encourager nos patients à aller à l’école. Je pense que chaque famille va avoir sa propre vision des risques et des bénéfices. Le plus gros problème avec l’école est que les écoles sont des lieux de reproduction pour les virus, et comme nous le savons tous, les virus peuvent provoquer un ralentissement de la moelle osseuse. Donc, si nous essayons d’obtenir une récupération de la moelle osseuse, si un ensemble de virus circule dans l’école, cela effraie les gens, et nous essayons donc d’y remédier. D’autres activités normales, faire du vélo – il faut savoir quel est votre taux de plaquettes et porter un casque. Monter à cheval – vous avez besoin d’un taux de plaquettes un peu plus élevé. Jouer au football – ce sont toutes des décisions individuelles qui seront prises par le médecin, l’enfant et la famille. Je pense que plus le taux de plaquettes est élevé, plus l’activité de l’enfant peut être normale. Notre objectif est d’essayer d’avoir le moins de bulle possible humainement, mais nous reconnaissons que beaucoup de familles aiment cette bulle et donc nous travaillerons avec la famille pour essayer de faire ce qui est le mieux pour l’enfant.

INTERVIEWEUR : Quelles sont les précautions particulières à prendre lorsqu’on fait vacciner un enfant ?

DR. MARGOLIS : Avec les vaccins et l’anémie aplastique, vous devez savoir si vous avez affaire à un vaccin tué ou à un vaccin vivant ? Les vaccins tués sont probablement très peu dangereux pour un enfant atteint d’anémie aplastique. S’il est sous immunosuppression, le vaccin peut ne pas produire la réponse que nous souhaitons. Si nous prenons la grippe comme meilleur exemple, j’encouragerais les enfants atteints d’anémie aplastique à se faire vacciner contre la grippe. Je ne pense pas que cela leur fera du mal, et s’ils ont une réponse immunitaire au vaccin, cela les aidera à éviter de contracter la grippe. Les vaccins à virus vivants sont un peu plus délicats – le vaccin contre la varicelle, le vaccin contre la rougeole – et c’est à ce moment-là que je parlerais à votre médecin du degré d’immunodépression que vous avez et que j’essaierais de prendre cette décision.

INTERVIEWEUR : Est-ce que c’est correct pour un enfant atteint d’anémie aplastique d’aller nager, surtout dans un lac ?

DR. MARGOLIS : C’est une excellente question. Les risques/bénéfices individuels. Certaines familles laisseront leurs enfants se baigner dans un lac, d’autres non. Pour moi, c’est quel est le taux de neutrophiles ? Si le taux de neutrophiles est normal, je laisserai probablement l’enfant nager dans un lac. Je pense qu’il y a beaucoup de santé mentale qui va de pair avec cela. Certains parents peuvent penser que je suis fou, mais vous voulez prendre une douche après. Je pense que plus le taux de neutrophiles est bas, plus j’ai peur d’être infecté par un microbe bizarre. Donc, une fois de plus, il semble qu’il y ait un thème commun ici, parlez-en à votre médecin. Il n’y a probablement pas de bonne ou de mauvaise réponse. Dites à votre médecin vos préoccupations et regardons le nombre de neutrophiles et essayons de prendre une décision basée sur des données du mieux que nous pouvons.

INTERVIEWEUR : Comment les parents décident-ils quand leur enfant doit aller aux urgences ou voir un médecin ?

DR. MARGOLIS : La première question est de savoir quel est le taux sanguin. Plus les numérations sanguines sont basses, plus le déclenchement de la visite aux urgences est rapide. Si votre taux de neutrophiles est inférieur à 500, ma forte recommandation est d’aller aux urgences immédiatement si vous avez de la fièvre. Plus le nombre de neutrophiles est élevé, moins on s’inquiète, et il peut s’agir d’un appel téléphonique à la clinique. Je pense que c’est un cas où vous et votre médecin traitant devez vraiment établir un plan de match pour savoir quand appeler. Pour les traumatismes, cela dépend du nombre de plaquettes. J’ai vu des enfants très malades après un traumatisme mineur avec un taux de plaquettes de 20 ou 30. Donc c’est une de ces choses où il faut faire un plan de match avec son médecin. Tout traumatisme, cependant, qui conduit à une perte de conscience, et bien bien sûr, cela doit nécessiter un voyage aux urgences si votre taux de plaquettes est bas.

INTERVIEWEUR : L’anémie aplastique ou son traitement peuvent-ils affecter la capacité d’un enfant à avoir ses propres enfants dans le futur ?

DR. MARGOLIS : Je ne connais pas de données indiquant que l’anémie aplastique, par elle-même, peut causer l’infertilité. Cela dit, le traitement de l’anémie aplastique peut provoquer une infertilité. Le traitement par ATG, par lui-même, je ne connais pas de données qui suggèrent qu’il pourrait causer l’infertilité, ni la cyclosporine. Cependant, une greffe de moelle osseuse, selon l’intensité des médicaments utilisés, peut causer l’infertilité. La bonne nouvelle, c’est qu’il existe d’excellentes données provenant de Seattle selon lesquelles le Cytoxan et l’ATG associés à une greffe de frère ou de sœur appariés préservent la fertilité, ce qui signifie que des hommes ont engendré des enfants et que des femmes ont donné naissance à des enfants en bonne santé après ce type de thérapie. Avec les anciennes greffes plus intensives pour l’anémie aplastique utilisant un donneur non apparenté, ces schémas de transplantation ont provoqué l’infertilité. Avec les approches plus récentes de la transplantation pour l’anémie aplastique, nous ne pensons pas que ces plans de traitement causeront l’infertilité. Cependant, nous ne les utilisons honnêtement que depuis 5 à peut-être 10 ans, et les données réelles commencent donc tout juste à arriver à maturité. Quand je parle toujours de cela aux familles, nous aimons penser que ces doses de radiations à très faible dose et ces faibles doses de chimiothérapie ne seront pas associées à l’infertilité, mais le jury n’est pas encore fixé parce que nous ne les avons tout simplement pas fait pendant 10, 20, 30 ans.

INTERVIEWER : L’anémie aplastique est-elle héréditaire ?

DR. MARGOLIS : L’anémie aplastique peut être héréditaire si c’est un syndrome héréditaire d’insuffisance de la moelle osseuse. Donc je pense, encore une fois, que différencier une anémie aplastique acquise d’un syndrome d’insuffisance médullaire héréditaire est le travail n°1 au début du diagnostic. S’il s’agit d’une anémie aplastique acquise, nous n’aimons pas penser qu’elle est héréditaire ; il peut y avoir une prédisposition génétique à une maladie auto-immune, comme c’est le cas pour de nombreuses autres maladies auto-immunes. Il n’est pas rare qu’en examinant les antécédents familiaux, on trouve un lupus, une maladie de la thyroïde ou une arthrite dans la famille d’un enfant atteint d’anémie aplastique. Il peut y avoir une prédisposition génétique à développer une maladie auto-immune comme l’anémie aplastique, mais ce n’est pas un défaut génétique « héréditaire » où nous pouvons réellement trouver le gène à ce stade.

INTERVIEWEUR : Est-ce qu’un suivi ou une surveillance à vie sera nécessaire pour un enfant qui a une anémie aplastique ?

DR. MARGOLIS : Cela dépend. Cela dépend de la façon dont ils réagissent. Je pense que le bracelet jaune ou les bracelets rouges et blancs sont un rappel que l’on a eu une maladie. La plupart de nos patients qui sont, par manque d’un meilleur terme, guéris de leur maladie, n’ont probablement pas besoin d’être suivis au jour le jour. Mais lorsqu’ils vont chez le médecin pour leur examen physique annuel, je pense qu’il est important d’évoquer ces antécédents et de surveiller les effets secondaires du traitement, qu’il s’agisse d’une greffe de moelle osseuse ou d’un traitement par ATG et cyclosporine.

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