Les maladies inflammatoires chroniques du tractus intestinal sont connues pour augmenter le risque de développer une forme de cancer colorectal connue sous le nom de cancer associé à l’inflammation. Les rôles de l’inflammation dans la formation et le développement des tumeurs chez les souris ApcMin/+ ont été largement corroborés. Le modèle de souris ApcMin/+ contient une mutation ponctuelle du gène de la polypose adénomateuse (Apc) et ne développe que des lésions intestinales précancéreuses, les adénomes bénins. Il constitue donc un excellent système in vivo pour étudier les événements moléculaires impliqués dans le processus inflammatoire qui peut contribuer à la tumorigenèse et à la carcinogenèse en plusieurs étapes. Des recherches récentes utilisant ce modèle ont étudié les effets des altérations génétiques, des micro-organismes intestinaux, des médicaments, de l’alimentation, de l’exercice et du sommeil sur le processus inflammatoire et le développement tumoral, et ont révélé les mécanismes impliqués dans la formation, la promotion et la carcinogenèse des adénomes dans un contexte d’inflammation. Dans cet article, nous nous concentrons sur l’application du modèle de souris ApcMin/+ pour étudier les tumeurs intestinales associées à l’inflammation et nous constatons que l’anti-inflammation est une stratégie possible pour combattre les tumeurs intestinales, mais parfois l’anti-inflammation ne peut pas aider à réduire la charge tumorale. De plus, divers gènes liés à l’inflammation sont impliqués dans différentes étapes mécanistiques de la tumeur chez les souris ApcMin/+ et des effets régulateurs complexes de l’inflammation existent dans toute la progression de la tumeur intestinale.