La lésion des noyaux thalamiques antérieurs (NTA) et de leurs connexions neuronales est la neuropathologie la plus cohérente associée à l’amnésie diencéphalique. Les lésions de l’ATN chez les rats produisent des déficiences de mémoire qui soutiennent un rôle clé pour cette région dans un système hippocampique étendu de connexions neuronales complexes qui se chevauchent. L’enrichissement de l’environnement est un outil thérapeutique qui produit une récupération substantielle, bien qu’incomplète, de la fonction de mémoire après des lésions de l’ATN, même après que le déficit induit par la lésion se soit établi. De même, l’agent neurotrophique cérébrolysine contrecarre les effets négatifs des lésions de l’ATN. Les lésions ATN réduisent considérablement l’expression de c-Fos et la densité des épines dans le cortex rétrosplénial, et réduisent la densité des épines sur les neurones CA1 ; seul ce dernier effet est inversé par l’enrichissement. Nous discutons des implications de cette preuve pour le thalamus cognitif, avec une proposition qu’il existe de véritables interactions entre les systèmes thalamo-corticaux différents mais alliés qui vont au-delà d’une simple sommation de leurs effets séparés.