Abstract
Le spasme des artères coronaires (CAS) défini par une vasoconstriction diffuse ou focale réversible sévère est le diagnostic le plus fréquent chez les patients INOCA (ischémie sans coronaropathie obstructive) indépendamment des variations raciales, génétiques et géographiques. Cependant, la prévalence du CAS tend à diminuer en corrélation avec l’utilisation croissante de médicaments tels que les inhibiteurs calciques, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine et les statines, le contrôle de la gestion des facteurs de risque athérosclérotiques et la diminution de l’habitude de réaliser un test de réactivité fonctionnelle dans les centres de cathétérisme cardiaque très actifs. Un large éventail de manifestations cliniques, allant de la maladie silencieuse à la mort cardiaque subite, a été attribué à cette entité complexe dont la pathophysiologie n’est pas claire. De multiples mécanismes tels que le système nerveux autonome, le dysfonctionnement endothélial, l’inflammation chronique, le stress oxydatif et l’hypercontractilité des muscles lisses sont impliqués. Malgré les avantages limités offerts par les nouvelles modalités d’imagerie cardiaque, le test de provocation reste la pierre angulaire du diagnostic de l’ACS. Il permet de reproduire le CAS et d’évaluer la réactivité aux nitrates. Différentes approches thérapeutiques invasives et non invasives sont approuvées pour la gestion de l’ACS. Les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques à longue durée d’action sont recommandés comme traitement de première intention. Les stratégies invasives telles que l’ICP (intervention coronarienne percutanée) et le PAC (pontage aorto-coronarien) ont montré des bénéfices dans les cas de CAS avec des lésions athérosclérotiques importantes. Des thérapies combinées sont proposées pour les cas réfractaires.
1. Introduction
Le spasme des artères coronaires (CAS), qui est une vasoconstriction réversible induite par une hypercontractilité spontanée des muscles lisses vasculaires et une hypertonicité de la paroi vasculaire rétrécissant la lumière des artères coronaires normales ou athérosclérotiques compromettant le flux sanguin myocardique, est reconnu récemment sous le chapitre de l’infarctus du myocarde avec artères coronaires non obstructives (MINOCA) . Plusieurs caractéristiques ont été attribuées à cette entité ischémique complexe au fil du temps en passant par « une forme variante d’angine de poitrine ou angine variante » , « variante de la variante » , « angine coronaire vasospastique » , « un STEMI faussement positif » , et « trouble coronaire oublié » .
Le concept de CAS a été postulé pour la première fois par Prinzmetal et al. en décrivant un angor sans effort survenant au repos ou pendant des activités quotidiennes régulières, qui ne pouvait pas être expliqué par une augmentation de la demande en oxygène du myocarde, contrairement à l’angor classique de Heberden induit par un stress émotionnel ou physique et soulagé par l’arrêt de l’exercice ou les nitrates. Ils ont donc proposé un vasospasme sous-jacent réduisant l’apport sanguin dans une zone myocardique localisée, ce qui explique les changements électriques remarquables qui l’accompagnent, tels que l’élévation ou la dépression transitoire du segment ST dans les dérivations correspondantes.
Récemment, l’hypothèse du spasme de l’artère coronaire a été confirmée et démontrée dans plusieurs études expérimentales, en particulier après l’introduction soit du test de provocation qui induit un vasospasme, soit de la coronarographie qui illustre le spasme de l’artère coronaire épicardique chez les patients atteints d’angor vasospastique . Par conséquent, le CAS a acquis un rôle essentiel dans la physiopathologie des cardiopathies ischémiques. Cet article est une revue actualisée du CAS, mettant en évidence l’entité subclinique peu familière connue sous le nom de « syndrome de Kounis » et le dernier développement des modalités de diagnostic telles que l’IRMC, l’IVUS et l’OCT.
2. Épidémiologie
La prévalence du CAS varie considérablement entre les races et entre les pays, mais il reste la principale cause de cardiopathie ischémique avec des lésions coronaires non obstructives . Elle a été estimée à 50 % chez les patients présentant une angine de poitrine et à 57 % chez ceux présentant un SCA . En fait, le SCA est plus fréquent chez les hommes que chez les femmes, chez les personnes âgées de 40 à 70 ans, et davantage chez les Japonais (24,3 %), suivis des Taïwanais (19,3 %) et des Caucasiens (7,5 %). L’utilisation généralisée des inhibiteurs calciques, des statines, des bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine II et des inhibiteurs de l’enzyme de conversion, les campagnes de sensibilisation au tabagisme et la baisse de la tendance des médecins à effectuer des tests de vasoréactivité coronaire contribuent à réduire la prévalence de l’ETC, en particulier au Japon .
3. Caractéristiques cliniques
3.1. Symptômes et ECG
La durée de l’épisode de CAS est importante au regard de la grande variance des manifestations cliniques, de l’événement asymptomatique aux différents aspects du SCA (angor instable, NSTEMI et STEMI) et de la mort cardiaque subite . Néanmoins, l’ischémie silencieuse souvent observée lors d’un court épisode de SCA est deux fois plus fréquente que l’angine de poitrine et les douleurs thoraciques, qui sont considérées comme la caractéristique la plus courante du SCA. Par conséquent, une CAS prolongée accélère la progression de l’athérosclérose et déclenche la formation de thrombus par l’activation des plaquettes. Contrairement aux symptômes vasovagaux tels que les nausées, les vomissements et les sueurs froides, la variabilité circadienne caractéristique du SCA se produit régulièrement au repos et tôt le matin, entre minuit et 5 heures, et surtout lors d’exercices légers. On pense que c’est le résultat de l’implication du système nerveux autonome dans la physiopathologie du SCA. En outre, l’élévation transitoire du segment ST se produit moins souvent que la dépression du segment ST accompagnant habituellement un spasme d’une petite artère coronaire, un spasme non diffus ou non sévère d’une artère coronaire majeure et un spasme d’une artère coronaire majeure occluse et alimentée par des collatérales, qui reprennent les principales modifications électrocardiographiques révélant le CAS . En outre, divers types d’arythmies ventriculaires et supraventriculaires ont pu être observés .
3.2. Le syndrome de Kounis
Le syndrome de Kounis est une forme peu familière de CAS apparaissant dans une situation spécifique caractérisée par la survenue simultanée d’un SCA et d’une réaction d’hypersensibilité. Il est connu sous le nom d' »angine allergique » ou d' »infarctus du myocarde allergique » . Le SCA constitue l’élément central de la physiopathologie des différentes formes du syndrome de Kounis, notamment les types 1 et 2, qui sont différenciés en fonction de la coronarographie. Le type 1 est un spasme pur impliquant une artère coronaire normale, tandis que le type 2 est un spasme survenant sur une artère coronaire athérosclérotique et provoquant une rupture de plaque. Des médiateurs inflammatoires variés, tels que les histamines et les leucotriènes, massivement sécrétés dans la circulation périphérique lors d’une réaction d’hypersensibilité, déclenchent le CAS par le biais de leurs effets sur le muscle lisse des vaisseaux coronaires . Le syndrome de Kounis étant peu connu des médecins, nous attirons l’attention sur cette forme clinique de CAS à travers cette revue sachant qu’une approche précoce et appropriée est finalement nécessaire pour éviter la progression vers une situation clinique critique .
4. Facteurs de risque et facteurs précipitants
4.1. Facteurs de risque
Les principaux facteurs de risque de CAS sont l’âge, le tabagisme, l’hypertension, le cholestérol LDL, le diabète sucré et le Hs-CRP . De plus, le tabagisme a un impact important sur le CAS chez les hommes, les jeunes sujets et la population japonaise, contrairement aux femmes, aux individus plus âgés et à la population caucasienne. La coexistence de plusieurs facteurs de risque renforce leurs effets pour induire l’ETC, qui peut à son tour entretenir l’ETC, entraînant un cercle vicieux. Cependant, le diabète sucré est plus puissant dans le déclenchement du CAS pour les femmes ayant un taux de Hs-CRP plus faible par rapport à celles ayant un taux de Hs-CRP plus élevé .
4.2. Facteurs précipitants
Un stress mental à long terme , un exercice léger surtout tôt le matin , une exposition au froid , une hyperventilation , une carence en magnésium , une manœuvre de Valsalva , une consommation d’alcool , une consommation de cocaïne , des agents pharmacologiques sympathomimétiques ou parasympathomimétiques ou bêtabloquants ou anticholinestérasiques , une consommation de phentermine , et une activation des plaquettes par des agents de vasoconstriction (thromboxane et sérotonine) peuvent précipiter le CAS. De même, une ingestion d’alcool à la suite d’un événement stressant peut induire un CAS en quelques heures .
5. Physiopathologie
La physiopathologie exacte du CAS n’est pas clairement comprise. Cependant, le phénomène du CAS est multifactoriel impliquant le système nerveux autonome, le dysfonctionnement endothélial, l’inflammation, le stress oxydatif, l’hyperréactivité des muscles lisses, l’athérosclérose, la thrombose et la prédisposition génétique (tableau 1).
Principaux mécanismes physiopathologiques du CAS
Système nerveux autonome
Dysfonctionnement endothélial
Inflammation chronique
. inflammation
Stress oxydatif
Hypercontractilité des muscles lisses
Atherosclérose et thrombose
Génétique
5.1. Système nerveux autonome
La relation complexe entre le CAS et le système nerveux autonome est illustrée via la contribution de ses deux composantes : le système nerveux sympathique et le système nerveux parasympathique . Le rôle du système nerveux parasympathique est étayé par l’apparition fréquente de la CAS à minuit ou au repos, en corrélation avec l’activité vagale la plus élevée, et par la capacité de l’acétylcholine à induire la CAS . Ainsi, l’augmentation des niveaux de catécholamines à la suite d’un épisode ischémique de SA et l’apparition de SA la nuit pendant la phase de mouvement rapide des yeux du sommeil sont marquées par une réduction du tonus vagal et une augmentation de l’activité adrénergique, ce qui renforce la contribution du système nerveux sympathique. En fait, les alpha-bloquants ne sont pas efficaces pour contrôler les symptômes du SCA. D’autre part, les bêta-1 adrénorecpteurs non sélectifs tels que le propranolol favorisent le CAS contrairement aux bloqueurs sélectifs tels que l’aténolol .
5.2. Dysfonctionnement endothélial
Le monoxyde d’azote (NO) produit par un endothélium fonctionnel normal renforce la vasodilatation via la suppression de la libération d’agents vasoconstricteurs tels que l’angiotensine II et l’endothélium I . Par conséquent, la déficience en NO due à un dysfonctionnement de l’oxyde nitrique synthase endothéliale explique le fait que différents vasodilatateurs dépendants de l’endothélium, tels que l’ergonovine, l’histamine, l’acétylcholine et la sérotonine, qui sont censés induire une vasodilatation coronaire, provoquent une vasoconstriction chez les patients atteints de CAS . Cela explique également la grande sensibilité de l’angine vasospastique au nitrate, un vasodilatateur indépendant de l’endothélium. Parallèlement, le dysfonctionnement endothélial qui peut prédisposer au CAS n’est pas présent dans tous les cas.
5.3. Inflammation chronique
La relation entre l’inflammation et le CAS a été décrite pour la première fois par Lewis et al. dans un rapport de cas d’angine variante et de péricardite . Une augmentation du niveau de Hs-CRP, du nombre de monocytes et de WBC, de l’interleukine-6 et des protéines d’adhésion trouvés chez les patients CAS sont les coupables contribuant au mécanisme inflammatoire . Cette corrélation a été observée ; par exemple, l’administration d’interleukine-B déclenche le CAS . En outre, le tabagisme chronique est associé à l’inflammation chronique, qui est le principal facteur de risque du SCA. Des études publiées récemment suggèrent l’enrôlement inflammatoire de l’adventice vasculaire coronaire et du tissu adipeux .
5.4. Stress oxydatif
Les radicaux libres d’oxygène stimulent la vasoconstriction et les dommages endothéliaux via la dégradation de l’oxyde nitrique libéré par les cellules endothéliales . L’augmentation du niveau de thiorédoxine, un marqueur des agents réactifs à l’oxygène , en combinaison avec un niveau réduit d’antioxydants tels que les vitamines C et E soutiennent le rôle joué par le stress oxydatif dans la SCA abordant la contribution directe de la dysfonction endothéliale dans l’angine spastique coronaire .
5.5. Hypercontractilité du muscle lisse
La phosphorylation et la déphosphorylation de la chaîne légère de myosine (MLC) régulent la réactivité du muscle lisse coronaire . Dans le CAS, l’activité accrue de la Rho-kinase sensibilise les cellules lisses vasculaires au Ca + augmentant la phosphorylation de la MLC, ce qui favorise la vasoconstriction . De même, de multiples voies sont impliquées dans l’hypercontractilité des cellules musculaires lisses coronaires telles que l’oxyde nitrique , la phospholipase C , et les canaux KATP .
5.6. Athérosclérose et thrombose
Le SCA et l’athérosclérose sont deux entités cliniques distinctes qui partagent des facteurs de risque communs tels que le sexe masculin, le tabagisme, une Hs-CRP élevée, la dyslipidémie et le diabète sucré . Les deux entités peuvent coexister, et la progression de l’une influence l’évolution de l’autre . Des études récentes ont montré que l’angioplastie par endoprothèse pour les lésions coronaires n’a pas d’incidence sur la récurrence de l’ACS qui peut se produire dans les parties distales des lésions. Par rapport à l’athérosclérose, la prévalence du CAS tend à diminuer avec l’âge . Il est également bien connu qu’un CAS prolongé déclenche la formation de thrombus par l’activation des plaquettes et les sécrétions de médiateurs tels que le fibrinopeptide A, qui augmente après un événement de CAS .
5.7. Génétique
Les polymorphismes ou les mutations génétiques codant pour l’enzyme de conversion de l’angiotensine, la paraoxonase I, les récepteurs adrénergiques, les médiateurs inflammatoires, l’oxyde nitrique synthase endothéliale et les récepteurs sérotoninergiques jouent un rôle dans la pathogenèse du CAS. Des études ont identifié certains gènes sensibles tels que ceux codant pour la NADH/NADPH oxydase chez les hommes, l’interleukine-6 et la stromelysine-1 chez les femmes, la e-NOS chez les populations caucasiennes et surtout asiatiques, et l’activité ALDH (aldéhyde déshydrogénase). Le déficit en ALDH2, le plus fréquent dans la population d’Asie de l’Est, est fortement associé à l’ACS, avec un effet accru dû à la coexistence du tabac et/ou de l’alcool. En outre, une forte association entre la cardiopathie ischémique et l’ALDH2 s’est révélée être un indicateur puissant des crises d’ischémie myocardique et un facteur prédictif d’une moindre sensibilité à l’administration de nitrates . Finalement, dans les polymorphismes ou mutations génétiques, on considère un impact environnemental alors qu’aucun rôle n’a été identifié pour une histoire familiale.
5.8. Dysfonctionnement microvasculaire
Le rôle contributif du dysfonctionnement microvasculaire dans la physiopathologie de l’INOCA est une tendance actuelle en cardiologie. Le sexe féminin, un faible IMC (indice de masse corporelle), une réserve de flux coronaire induite par l’adénosine triphosphate (ATP-CFR) diminuée, un rapport de vitesse diastolique sur systolique (DSVR) limite et des résultats ECG ischémiques mineurs au repos sont les prédicteurs identifiés pour le CAS microvasculaire . Le dysfonctionnement microvasculaire se caractérise par une réduction de la réponse de la paroi microvasculaire aux vasodilatateurs, associée à une hyperréactivité aux vasoconstricteurs. En outre, une coexistence significative de la dysfonction endothéliale dans les artérioles périphériques systémiques et dans la microcirculation coronaire a été démontrée dans l’angine vasospastique .
6. Diagnostic
La méthode la plus fiable pour diagnostiquer le CAS est le test de provocation adjuvant à la coronarographie avec plusieurs seuils de réduction de la lumière vasculaire fixés à plus de 50% , 70% , 75% , et 90% ou toute réduction luminale associée à l’angine et/ou à des modifications électrocardiographiques ischémiques . Les tests fonctionnels incluant l’injection intracoronaire d’ergonovine ou d’acétylcholine sont les plus couramment utilisés alors que l’administration intraveineuse a été abandonnée en raison d’effets secondaires graves . La figure 1 montre un test de provocation positif et réversible avec subocclusion du LAD. Le test de provocation intracoronaire peut également entraîner des complications, en particulier lorsqu’il est effectué dans plusieurs vaisseaux, notamment l’angine, la dyspnée, les vomissements et les arythmies. Il ne doit pas être effectué chez les femmes enceintes et chez les patients souffrant d’hypertension grave, de sténose importante du tronc commun gauche, d’insuffisance cardiaque avancée et de sténose aortique grave. Un résultat faussement négatif est possible en cas de faible activité de la maladie. En outre, la réactivité vasculaire à l’administration de nitroglycérine est testée par un test de provocation des spasmes. Ohba et al. ont diagnostiqué la CAS microvasculaire en détectant une augmentation du niveau de production de lactate dans la circulation coronaire et une diminution simultanée du débit sanguin coronaire . Ces mesures ont été réalisées sur des patients se présentant pour une angine sans coronaropathie obstructive chez qui le test de provocation intracoronaire à l’acétylcholine n’a pas permis de mettre en évidence un spasme coronaire épicardique angiographique.
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Les modalités actuelles d’imagerie coronaire détectent des résultats spécifiques au CAS. Par exemple, l’étude par échographie intravasculaire (IVUS) fournit des indices pour différencier l’angine vasospastique de l’angine nonvasospastique. Elle identifie un volume et une charge de plaque sur un petit site de lésion et un épaississement intimal coronaire diffus reflétant une hyperplasie intimale dans l’angine vasospastique, ainsi que différents composants de plaque apparaissant comme une plaque hypoéchogène, moins calcifiée et à dominante fibreuse. Par conséquent, les études IVUS contribuent à la compréhension de la physiopathologie du CAS. L’IVUS détecte la présence de lésions athérosclérotiques occultes au niveau du spasme focal de l’artère coronaire, même en l’absence de maladie angiographique. Cette découverte confirme l’hypothèse selon laquelle le CAS est causé par une hypercontractilité locale à un stimulus vasoconstricteur sur une maladie athérosclérotique minimale. Néanmoins, la tomographie par cohérence optique (OCT) délimite les changements structurels des artères coronaires chez les patients atteints de CAS. Dans les coronaires spastiques, nous trouvons une réactivité réduite de l’épaisseur médiane et une augmentation de la surface et de l’épaisseur médiane par rapport aux coronaires normales . De plus, certains résultats pertinents sont révélés par l’OCT, comme la présence d’une érosion au niveau du site du spasme coronaire dans un tiers des cas et la présence d’irrégularités luminales dans deux tiers des cas, ce qui suggère le rôle d’un traitement antiplaquettaire dans l’angine vasospastique .
À l’heure actuelle, l’imagerie par résonance magnétique cardiaque (IRMC) est l’étalon-or, car elle est sûre et non invasive pour évaluer les patients MINOCA , mais son rôle reste controversé dans l’angine vasospastique . Des études récentes suggèrent toutefois qu’une réduction du débit sanguin myocardique ou un asynchronisme de la perfusion myocardique mis en évidence par l’IRMC indique un CAS. L’avantage de réaliser une CMRI chez les patients MINOCA est d’éliminer d’autres diagnostics différentiels potentiels tels que takotsubo et myocardite et de favoriser alors une crise de CAS .
7. Traitement
Le nitrate sublingual reste le principal traitement pour soulager les crises aiguës de CAS . L’arrêt du tabac, le contrôle des facteurs de risque et l’évitement des facteurs précipitants sont recommandés pour prévenir les récidives de CAS, notamment dans les cas d’athérosclérose . La première approche thérapeutique repose sur les inhibiteurs calciques à longue durée d’action, à prendre de préférence le soir en raison de la variabilité circadienne de la CAS. La bénidipine a montré un meilleur profil pronostique que les autres inhibiteurs calciques. Cependant, une réduction presque complète de la récidive du TAS est observée avec les CCB non dihydropyridines (par exemple, le diltiazem et le vérapamil) plutôt qu’avec les CCB dihydropyridines. Le blocage du flux de calcium dans le muscle lisse de l’artère coronaire et la stimulation de la production de nitrate en NO entraînent une vasodilatation vasculaire. Aucune différence significative n’a été démontrée entre l’utilisation des CCB ou des nitrates pour réduire la récurrence des CAS. L’association de CCB de type dihydropyridine et non dihydropyridine peut être utilisée en cas de symptômes graves. En outre, les inhibiteurs calciques agissent sur les complications potentielles du TAS, telles que le bloc auriculo-ventriculaire, qui constitue un facteur indépendant de prédiction de la survie. À moins qu’elle ne soit efficace, l’utilisation régulière des nitrates n’est pas recommandée en raison des problèmes liés aux médicaments. Le nicorandil, un activateur des canaux potassium et nitrate, est recommandé dans les cas de SCA réfractaires aux inhibiteurs calciques et aux nitrates. Il convient de mentionner que les bêta-bloquants exacerbent la CAS en renforçant une réponse vasoconstrictive, à l’exception du nébivolol qui diffère des autres bêta-bloquants par sa forte sélectivité bêta-1 et sa capacité à produire du NO favorisant la vasodilatation . Dans l’ensemble, les études ont documenté un rôle positif des statines dans la suppression de l’épisode de CAS et la diminution du risque de récidive via l’amélioration de la fonction endothéliale . De même, l’administration de magnésium et d’antioxydants tels que les vitamines C et E est utile dans la gestion du CAS. L’aspirine a un rôle controversé : de petites doses entraînent une vasodilatation via l’inhibition de la thromboxane A2, tandis que de grandes doses entraînent une vasoconstriction via le blocage de la production de prostacycline . La faisabilité et les taux de réussite du pontage aorto-coronarien sont considérés en fonction des caractéristiques sous-jacentes du CAS, car un site athérosclérotique focal et non diffus du CAS est un déterminant essentiel . D’autre part, l’angioplastie par endoprothèse n’est recommandée que chez les patients présentant un CAS et une sténose significative, car l’efficacité de l’endoprothèse coronaire pour prévenir l’angor vasospastique reste incertaine chez les patients présentant des lésions non obstructives reconnaissant que la récurrence du CAS vers le site d’endoprothèse a été observée de manière distale après l’intervention .
Enfin, l’indication de la sympathectomie ou du défibrillateur cardiaque implantable a été limitée aux situations de danger de mort définies par les survivants d’arrêts cardiaques et les épisodes d’arythmie ventriculaire . Bien que l’ACS puisse entraîner des arythmies mortelles, l’indication du défibrillateur cardiaque implantable reste floue et repose sur chaque cas particulier en plus de l’expérience du médecin. À ce jour, il n’existe aucune recommandation pour l’implantation d’un DAI en prévention primaire chez les patients atteints de TAS. En prévention secondaire, les données actuelles montrent un rôle bénéfique du DAI chez les patients victimes de mort cardiaque subite avortée, indépendamment du traitement médical optimal. Certains rapports font état d’un choc DCI approprié enregistré chez un quart des patients dont la mort subite a échoué, ce qui suggère d’utiliser le résultat du test pharmacologique provocateur effectué sous traitement médical optimal chez les patients CAS réanimés comme paramètre déterminant pour l’implantation secondaire d’un DCI . La dénervation sympathique reste une approche thérapeutique prometteuse pour les CAS réfractaires sévères. Seuls quelques cas avec de bons résultats dramatiques sont rapportés dans la littérature. 8. Pronostic
Les 3 premiers mois suivant la crise de CAS sont la période critique avec le plus grand risque d’événements cardiovasculaires. L’arrêt du tabac et le traitement par CCB sont les facteurs pronostiques les plus déterminants . Il n’y a pas de preuves claires définissant la durée appropriée pour continuer les CCBs. La mort cardiaque survient entre 0 et 10 % chez les patients atteints de CAS, et une angine vasospastique récurrente a été observée dans 3,9 à 18,6 % des cas. Le TAS dans la population japonaise est associé à de meilleurs résultats que dans la population occidentale. L’âge avancé, un taux élevé de Hs-CRP, un spasme multivasculaire, une lésion athéromateuse significative et une fraction d’éjection réduite sont des facteurs de mauvais pronostic. Un taux accru d’arythmie létale et de mort cardiaque subite est détecté. Des scores de stratification du risque et du pronostic sont élaborés par l’Association japonaise du spasme coronaire afin d’évaluer les patients atteints de SCA.
9. Conclusion
Le SCA est une maladie multifactorielle complexe qui peut entraîner des complications graves. Un large spectre clinique est attribué, et la mort cardiaque subite peut très bien être l’événement révélateur. Par conséquent, une reconnaissance précoce et une approche médicale appropriée sont primordiales. La prévalence du CAS tend à diminuer avec l’utilisation généralisée des inhibiteurs de l’ECA et des statines et la diminution des performances des tests de provocation des spasmes qui sont considérés comme chronophages dans les centres cardiaques très actifs.
Bien que l’IRMC joue un rôle clé dans le diagnostic différentiel du MINOCA, d’autres études sont nécessaires pour souligner l’utilité de l’IRMC dans le diagnostic du CAS.
Conflits d’intérêts
Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêts.