Abstract
Les manifestations du syndrome du compartiment abdominal sont difficiles à détecter de façon définitive par le seul examen physique. Par conséquent, des critères objectifs ont été articulés qui aident le clinicien au chevet du patient à détecter l’hypertension intra-abdominale ainsi que le syndrome du compartiment abdominal afin d’initier une intervention rapide et potentiellement salvatrice. Les populations de patients à risque devraient faire l’objet d’une surveillance systématique et des interventions étagées devraient être entreprises dans le cadre d’une approche d’équipe de la gestion.
1. Introduction
Les concepts d’hypertension intra-abdominale (AIH) et de syndrome du compartiment abdominal (SCA) sont omniprésents, mais les critères objectifs permettant de diagnostiquer chacune de ces entités sont souvent mal compris . L’AIH et le SCA surviennent dans les unités de soins intensifs (USI) médicales et chirurgicales, dans les services généraux et même dans les services d’urgence. Les résultats positifs dépendent d’un diagnostic précoce et précis associé à un traitement opportun. Nous décrivons ici ces conditions, identifions les populations de patients à risque, examinons les techniques de diagnostic ainsi que les stratégies de gestion médicale à plusieurs niveaux, la thérapie chirurgicale aiguë et les interventions à long terme pour améliorer la sécurité des patients, optimiser la survie et diminuer la morbidité.
2. épidémiologie
Les changements dans les paradigmes de réanimation liquidienne, tels que la thérapie précoce dirigée vers un objectif (EGDT) dans le domaine médical, et la « réanimation de contrôle des dommages » dans le domaine de la traumatologie, ont augmenté la survie des patients . Cependant, la réanimation liquidienne vigoureuse a également été associée à une conséquence imprévue et indésirable : l’hypertension intra-abdominale et le syndrome du compartiment abdominal (SCA). Compte tenu des effets néfastes du SCA (défaillance d’un organe et décès), il est primordial de sensibiliser davantage les patients à la reconnaissance de l’HIA et de son évolution vers le SCA, ainsi qu’à la déclaration du SCA, afin d’optimiser les soins aux patients. On estime que l’AIH survient chez 32,1 % des patients des unités de soins intensifs et que le SCA a été signalé chez 4,2 % des patients nécessitant des soins intensifs. Afin d’identifier chacun de ces cas, il faut connaître leurs définitions.
3. Définitions
Selon la Société mondiale du syndrome du compartiment abdominal (WSACS), le SCA peut être défini comme une pression intra-abdominale (PAI) soutenue de >20 mm Hg avec la présence d’une défaillance d’organe attribuable . Bien que le WSACS ait défini les paramètres du SCA, il est important de distinguer le SCA de son prédécesseur, l’hypertension intra-abdominale. En l’absence de tout processus pathologique, la pression intra-abdominale moyenne varie entre 5 et 7 mm Hg, avec une limite supérieure normale de 12 mm Hg . Ainsi, une PAI soutenue supérieure à 12 mm Hg, selon la WSACS, définit l’AIH. Lors de l’évaluation des effets de l’AIH sur la perfusion des organes, une mesure plus utile est la pression de perfusion abdominale (PPA). Celle-ci est calculée en soustrayant la PIA de la pression artérielle moyenne (PAM). Par conséquent, PPA = PAM-PAI (normale = 60 mm Hg) .
4. Populations de patients à risque
Betro et Kaplan ont décrit trois populations de patients les plus susceptibles de développer un SCA : le patient blessé postopératoire qui a subi une quasi-exsanguination, les patients médicaux qui ont subi une réanimation liquidienne à grand volume pour un sepsis grave et le patient de chirurgie générale qui a nécessité une réanimation à grand volume pour une catastrophe intra-abdominale, quelle qu’en soit l’étiologie. Les patients souffrant de lésions thermiques sont également soumis à une réanimation liquidienne de grand volume, et ce dans le cadre d’une fuite capillaire qui peut entraîner une accumulation rapide d’ascite et une augmentation de la pression intra-abdominale. Les principaux facteurs de risque pour le développement de l’HIA et du SCA qui s’ensuit sont la réanimation de grands volumes, l’utilisation de protocoles de transfusion massive, la gestion d’une cavité corporelle ouverte, l’hypothermie centrale, la coagulopathie nécessitant une thérapie par composants, un sepsis sévère ou un choc septique, une maladie critique dans le cadre d’une cirrhose ou d’une autre insuffisance hépatique accompagnée d’une ascite existante, une ventilation mécanique et une pression PEEP > 10 cm H2O . De façon similaire, les syndromes de compartiment des extrémités peuvent également être aggravés par une réanimation liquidienne à grand volume, bien que ces syndromes ne soient pas le sujet de cet article.
5. Surveillance
Une surveillance précise et fiable de la PEI est essentielle lorsque l’on soupçonne une HI ou un SCA. L’étalon « or » actuel pour la surveillance du PEI est la technique intravésiculaire . Cette méthode utilise un cathéter urinaire à demeure, un capteur de pression et une seringue ou un dispositif similaire, capable de perfuser du liquide. Les avantages de cette technique sont sa fiabilité, son caractère relativement non invasif et son processus élémentaire. L’utilisation d’un système fermé (par opposition à un système ouvert ou à accès intermittent) ne présente aucun risque discernable d’infection des voies urinaires. En comparaison, la méthode gastrique est plus rentable, présente une bonne corrélation avec la pression intravésicale, mais peut être contre-indiquée dans certaines populations de patients : réparation d’une lacération gastrique, iléus ou occlusion intestinale avec aspiration gastrique de grand volume, et résection gastrique partielle ou totale . Un autre moyen de mesurer la PEI est de passer par la veine cave inférieure (VCI). Un cathéter est placé dans la VCI par la veine fémorale commune droite (plus facile) ou gauche . Bien que cette technique de surveillance offre des données continues en temps réel, il y a plus de risques associés à cette méthode tels que la thrombose, la thromboembolie veineuse, la lacération veineuse ou artérielle, la lésion du nerf fémoral, la formation d’un hématome, la formation d’un pseudo-anévrisme et l’infection du sang associée au cathéter central (CLABSI) .
Alors que la technique intravésiculaire est facilement acceptée comme la norme « or », il y a, cependant, une controverse concernant la quantité la plus appropriée de liquide à instiller dans la vessie autrement vide. La quantité typique de solution saline normale qui est perfusée varie de 25 cc à 50 cc . La recommandation actuelle de la WSACS est de ne pas instiller plus de 25 cc dans la vessie pour éviter la coaptation des parois de la vessie autour du cathéter de mesure. Des volumes plus importants d’instillat vésical dégradent la fidélité de la mesure et peuvent fournir au clinicien une lecture faussement élevée conduisant à un traitement inapproprié. En outre, le placement correct du transducteur et le moment correct de la mesure jouent un rôle essentiel dans la précision des données. Le transducteur doit être placé sur l’axe phlébostatique et la mesure doit être prise à la fin de l’expiration. Bien que l’activité musculaire puisse affecter la mesure, Betro et Kaplan suggèrent une augmentation temporaire de la sédation pour réduire ce facteur de confusion, plutôt que l’utilisation d’un blocage neuromusculaire. Un schéma de surveillance potentiel est fourni dans le tableau 2.
6. Grades et types de SCA
La WSACS a classé l’AIH en grades, en fonction de l’aggravation des pressions abdominales (tableau 3). De plus, en fonction de l’étiologie de l’AIH, le SCA peut être défini comme primaire, secondaire ou récurrent . Le SCA primaire est principalement associé à une hémorragie dans l’espace péritonéal ou rétropéritonéal et accompagne souvent une blessure. Le SCA secondaire est le résultat d’un œdème des organes ou de la formation d’une ascite à la suite d’une réanimation liquidienne à grand volume et d’une lésion de reperfusion viscérale. Cette forme de SCA est fréquente chez les patients qui ont subi une thérapie liquidienne de grand volume pour la réanimation d’une septicémie ainsi que pour la gestion des brûlures. On ne sait toujours pas si, dans de telles circonstances, le SCA secondaire est évitable ou s’il est un accompagnement inévitable du processus pathologique primaire. Le SCA récurrent ou « SCA tertiaire », comme on l’appelait autrefois, survient en lieu et place d’une intervention médicale ou chirurgicale préalable pour un SCA primaire ou secondaire. Ceci est typiquement observé chez les patients présentant une hémorragie récurrente ou une accumulation persistante d’ascite .
7. Physiopathologie
La physiopathologie de l’AIH a été décrite dans de nombreux systèmes organiques. Le système cardiaque est affecté lorsque les PEI sont élevés car la pression externe exercée sur la veine cave inférieure entraîne une diminution du retour veineux et donc une diminution du débit cardiaque . Le système pulmonaire est affecté en grande partie par le déplacement céphaladien des hémidiaphragmes induit par la pression, ce qui crée une restriction fonctionnelle de l’excursion diaphragmatique et de l’expansion pulmonaire. Les patients présentent une diminution de la compliance respiratoire, une hypoxémie (relative ou absolue), une diminution de la clairance du CO2 et une distorsion des caractéristiques du flux pulmonaire. Le dysfonctionnement rénal qui se manifeste par une augmentation de la créatinine sérique et une oligurie est multifactoriel. La compression extrinsèque des veines rénales, ainsi que l’augmentation de l’impédance veineuse due à la compression de la VCI, entraînent une diminution de la filtration glomérulaire, une augmentation de l’hormone antidiurétique et une activation du système rénine-angiotensine qui stimule la conservation de l’eau. La diminution du débit cardiaque secondaire à la diminution du retour veineux peut également entraîner une nécrose tubulaire aiguë. Il convient de noter que la rhabdomyolyse secondaire à une lésion par écrasement musculaire peut également entraîner une insuffisance rénale. En outre, le névraxe central, le foie et le tractus gastro-intestinal subissent de la même manière une hypoperfusion et, lorsqu’ils sont soulagés, une lésion de reperfusion ultérieure se manifeste par un œdème viscéral ; le cerveau peut être un peu plus protégé en vertu des propriétés d’une barrière hémato-encéphalique intacte.
8. Traitement
Les thérapies médicales et chirurgicales ont été décrites pour l’AIH et le SCA et ne doivent pas nécessairement être mutuellement exclusives. La prise en charge médicale a été décrite de manière étagée et vise à gérer les relations pression-volume à la fois dans l’espace péritonéal et dans le tractus gastro-intestinal, cherchant ainsi à réduire la pression intra-abdominale (, Figure 1). Le plus souvent, ils ne permettent qu’une gestion temporaire de la PEI, bien qu’un traitement définitif puisse être obtenu pour des affections telles que le SCA résultant d’une distension colique gazeuse de grand volume. Dans certaines circonstances, le blocage neuromusculaire peut être utile pour éliminer le tonus musculaire de la paroi abdominale afin de gérer de façon aiguë ou de mesurer avec précision la PEI. Cependant, cette modalité est entourée de controverses et peut ne pas être appropriée pour des périodes plus longues. Il n’existe pas d’études prospectives randomisées et contrôlées pour comparer la prise en charge par des méthodes médicales à des techniques chirurgicales en raison du manque d’équilibre clinique concernant la nécessité d’un traitement définitif lorsqu’un SCA est diagnostiqué. Dans cette circonstance, la thérapie chirurgicale apporte un soulagement définitif.
Une approche par paliers de la prise en charge de l’AIH (adaptée de ).
Nonobstant, étant donné que l’œdème viscéral et l’ascite sont des accompagnements courants des SCA secondaires, il est approprié d’examiner les options de gestion (voir tableau 1). Les stratégies visant à réduire le volume intravasculaire comprennent l’utilisation de diurétiques de l’anse puissants tels que le furosémide, ainsi que la thérapie de remplacement rénal (TRR). Le furosémide ne réduit pas seulement le volume intravasculaire mais peut également réduire l’œdème de la paroi intestinale, ce qui entraîne une diminution de la PAI. L’insuffisance rénale aiguë (IRA), telle qu’identifiée par les critères RIFLE de l’Acute Dialysis Quality Initiative et du Acute Kidney Injury Network, et l’oligurie sont généralement présentes dans cette population, malgré la réanimation volumique et l’excès de sel et d’eau dans le corps. En conséquence, étant donné la labilité hémodynamique des patients atteints de PAI et de SCA naissant, l’EER peut jouer un rôle dans la gestion de la clairance métabolique et de la charge en solutés de l’organisme. Le lecteur doit noter que l’EFR n’est généralement pas nécessaire pour la prise en charge de l’IRA, sauf au stade avancé. De même, l’utilisation appropriée de vasopresseurs en tant qu’adjuvant dans la gestion de la pression artérielle moyenne peut servir à limiter le volume total de liquides utilisés en réanimation. La gestion par un » bouchon » de liquide a été décrite dans une série et a été associée à une incidence réduite d’HIA et de SCA. En outre, d’autres stratégies telles que la variation de la pression du pouls, la puissance du pouls, l’analyse Doppler œsophagienne ou les techniques de bioimpédance transthoracique peuvent servir de guides pour une administration judicieuse de liquides .
Gestion initiale du SCA
Minimalement invasive
Aspiration percutanée
. Décompression coloscopique de la distension colique
Invasive
Initiale ou relaparotomie
Gestion de l’abdomen ouvert (à courtterme ; capable de se fermer principalement)
Fermeture assistée par aspiration (brevetée ou artisanale)
Dispositif de fermeture à crochets et boucles
Gestion de l’abdomen ouvert (à long terme ; incapacité à fermer principalement)
Maillage en acide polyglycolique et greffe de peauthickness skin graft (STSG)
STSG sans maillage résorbable sous-jacent
Séparation des parties avec maillage biologique sous-jacent (rare)
Incisions de relaxation fasciale avec maillage d’enjambement (prothétique ou biologique)
*Attention : le biologique peut se détendre et s’écarter lorsqu’il est placé en position d’écartement
Reconstruction
Séparation des parties avec sous-couche de maillage biologique (fréquent)
Fermeture primaire. + incisions relaxantes fasciales + sous-couche de filet biologique (moins fréquent)
Plateau musculaire libre + sous-couche de filet biologique (rare)
Patients couverts
Tous les patients en soins intensifs à risque d’hypertension intra-abdominale.
Identificateurs de risque d’augmentation de la pression intra-abdominale (PAI) :
(1) Laparotomie de contrôle des dommages.
(2) Intervention intra-abdominale associée à une réanimation à grand volume (>10 litres d’équivalent cristalloïde), ou Coagulopathie nécessitant une correction avec le protocole de transfusion massive, ou Traitement par composant sanguin à grand volume (CGRP > 10 unités, ou PFC > 8 unités).
(3) Septicémie sévère ou choc septique.
(4) Cavité corporelle ouverte.
(5) Hypothermie centrale.
(6) Cirrhose ou insuffisance hépatique avec ascite.
(7) Ventilation mécanique avec PEEP > 10 cm H2O de pression (intrinsèque ou extrinsèque).
(8) Discrétion du médecin.
Définitions
(1) Hypertension intra-abdominale : PEI > 12 mm Hg.
(2) Syndrome du compartiment abdominal : un syndrome clinique résultant d’une augmentation de la PEI > 20 mm Hg couplée à une défaillance d’organe attribuable se manifestant par une augmentation de la pression de pointe des voies aériennes, une oligurie, une acidose métabolique, une diminution des performances cardiaques (pression artérielle moyenne, débit cardiaque, SvO2), une diminution de la pression de perfusion abdominale et une diminution de la mentalité. Le SCA est généralement associé à une PEI > 20 mm Hg, mais peut également se produire à des pressions inférieures en fonction des caractéristiques individuelles du patient.
(3) Pression de perfusion abdominale (PPA) : Pression artérielle moyenne (PAM)-(PEA) ; PPA normale > 60 mm Hg
Guideline
(1) Lors de l’admission à l’unité de soins intensifs, les patients seront évalués par l’infirmière de chevet et l’équipe médicale pour les identifiants de risque d’augmentation de la PEA.
(2) Les patients identifiés à risque seront surveillés par des mesures de pression vésicale selon le calendrier suivant :
(a) A l’arrivée à l’USIC.
(b) Toutes les 2 heures pendant les 8 premières heures.
(c) Toutes les 4 heures pendant les 8 heures suivantes.
(d) Toutes les 8 heures pendant les 24 heures suivantes.
(3) L’équipe de chevet de l’unité de soins intensifs (médecin et infirmières) décidera de la fréquence des mesures de la PEI après les 24 premières heures de surveillance.
(4) L’équipe médicale sera informée de toutes les mesures de pression vésicale >12 mm Hg et des pressions de perfusion abdominale < 60 mm Hg.
(5) Ces valeurs seront consignées sur le dossier infirmier.
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La réduction du volume de l’intestin grêle et du gros intestin peut également diminuer la PEI. Le choix de la technique dépend de la cause de la distension luminale. En cas de fécalome, un lavage rectal peut être utile, surtout s’il est associé à un cathartique oral tel qu’une solution de lavage au polyéthylène-glycol. La distension gastrique gazeuse ou liquide peut être gérée par l’insertion d’une sonde oro- ou nasogastrique et l’aspiration. Cette méthode s’est avérée utile dans la gestion de l’obstruction de l’intestin grêle dans certaines séries de patients (mais pas toutes). Le drainage nasogastrique est logiquement le plus efficace pour gérer la pression intra-abdominale en cas de distension gastrique. Enfin, les agents gastro- et colico-prokinétiques, tels que le métoclopramide et l’éthylsuccinate d’érythromycine (EES), peuvent augmenter le temps de transit intestinal et évacuer le contenu luminal ; l’efficacité de ces agents est controversée et ils ne sont donc pas universellement recommandés. Chez les personnes sans maladie cardiaque, la néostigmine peut être particulièrement utile en cas de distension colique gazeuse comme dans le syndrome d’Ogilvie .
Un drainage par cathéter percutané de plus en plus invasif (avec mise en place d’un cathéter à demeure) ou une paracentèse de grand volume est une autre stratégie pour obtenir une réduction du volume intra-abdominal lorsque l’augmentation de la PAI ou du SCA est due à une ascite massive liée à un SCA secondaire . Des difficultés techniques peuvent survenir avec ces méthodes, notamment le vrillage du cathéter, sa malposition, l’infection secondaire de l’ascite et la perforation de l’intestin ou d’autres structures intra-abdominales, y compris les principaux domaines vasculaires.
Comme indiqué précédemment, d’autres systèmes organiques sont affectés par la physiologie déformée qui accompagne l’IAH conduisant au SCA. À mesure que la PAI augmente et que la compliance pulmonaire diminue, l’oxygénation et la ventilation sont progressivement compromises. Aucune stratégie de gestion du ventilateur ne permettra de surmonter les effets indésirables de l’augmentation de la PEI et du SCA. Cependant, en tant que mesure temporaire, le passage à un mode de pression cyclique avec un temps d’inspiration prolongé ou l’utilisation de la ventilation par relâchement de la pression dans les voies aériennes (APRV), une forme modifiée de CPAP qui utilise des pressions élevées pour faciliter le recrutement alvéolaire, sont deux méthodes permettant de temporiser l’oxygénation et la défaillance de la ventilation jusqu’à ce qu’un soulagement définitif de l’ACS puisse être obtenu. Il a été démontré que l’APRV, en particulier, augmente le débit pulmonaire et le débit cardiaque en raison de la diminution de la vasoconstriction hypoxique pulmonaire.
Comme indiqué ci-dessus, lorsque la prise en charge médicale échoue ou que le SCA est présent, la prise en charge chirurgicale est appropriée et consiste généralement en une laparotomie décompressive ; des méthodes peu invasives ont été décrites mais ne constituent pas la norme de soins à l’heure actuelle pour le SCA primaire ou récurrent. La laparotomie décompressive peut être réalisée au bloc opératoire ou en soins intensifs et permet de soulager rapidement le SCA. Une telle laparotomie est généralement suivie d’une fermeture temporaire de la paroi abdominale (dont il existe de nombreuses variétés réussies) afin de créer un espace péritonéal fonctionnellement élargi pour diminuer la probabilité d’une HIH et d’un SCA récurrents. Le lecteur doit noter que ni une fermeture assistée par le vide (VAC) faite maison, ni le dispositif propriétaire KCI n’empêchent les SCA de se reproduire. Ainsi, le clinicien au chevet du patient doit être vigilant et surveiller régulièrement ces patients pour détecter une augmentation de la PAI.
9. Soins post-décompression
Bien que la décompression puisse être effectuée dans pratiquement n’importe quel établissement où il y a un chirurgien, les soins post-décompression peuvent demander beaucoup de travail et de ressources pour les petits établissements. Par conséquent, il convient d’envisager les soins post-décompression avant de transférer ces patients dans un établissement capable de les prodiguer. En général, un établissement approprié sera un établissement de traumatologie de niveau II ou I où il y a une équipe de soins intensifs intégrée et spécialisée, ainsi qu’un anesthésiste et souvent un chirurgien sur place. Ces patients ont besoin d’au moins une et souvent de plusieurs réexplorations avant la fermeture définitive, dont beaucoup peuvent être effectuées dans l’unité de soins intensifs sous sédation profonde. Une fermeture temporaire répétée de la paroi abdominale est généralement nécessaire avant la fermeture. Pour ceux qui ne peuvent pas être fermés lors de leur première réexploration, de nombreuses options de gestion existent et peuvent être classées en (1) techniques d’étirement du fascia, (2) techniques d’enjambement du fascia, (3) techniques de séparation des composants avec ou sans sous-couche de maillage (biologique ou synthétique), et (4) maillage temporaire suivi d’une greffe de peau d’épaisseur divisée.
Les dispositifs qui sont suturés au fascia et utilisent une méthode de fermeture à crochets et boucles rapprochent progressivement les bords du fascia séparé pour faciliter la fermeture primaire. Le patch de Wittmann est l’un de ces dispositifs et a été utilisé avec succès après une blessure. Les techniques d’enjambement fascial peuvent s’appuyer sur des mailles synthétiques telles que le polypropylène ou le polytétrafluoroéthylène expansé (Gortex), mais elles sont tombées en désuétude en raison de taux d’infection et de récidive défavorables. L’écartement avec du derme humain acellulaire (AlloDerm) est également tombé en désuétude en raison du gapping du produit avec le temps, créant une paroi abdominale laxe avec des résultats cosmétiques et fonctionnels délétères. En revanche, la fermeture fasciale primaire associée à une sous-couche de derme acellulaire humain ou porcin (Strattice) donne d’excellents résultats. Les résultats cliniques confirment que la technique de la sous-couche est une manière idéale d’utiliser les mailles biologiques. Une multitude d’autres mailles sont disponibles de manière similaire et peuvent être utilisées de manière identique en sous-couche avec de bons résultats également.
Une technique de séparation des parties peut permettre un rapprochement fascia à fascia ainsi que de supporter une sous-couche de maille biologique ou synthétique. Cependant, le temps opératoire est augmenté ainsi que la perte de sang. De plus, cette technique peut ne pas être appropriée pour les espaces fortement contaminés car elle ouvrira les plans de tissus non exposés à un large innoculum bactérien. Bien entendu, l’implantation d’un maillage permanent est déconseillée en cas de contamination importante, d’infection active et peut-être même d’entérotomie accidentelle. En général, les techniques de séparation des composants sont réservées à des efforts de reconstruction ultérieurs chez ceux qui n’ont pas pu être fermés pendant leur hospitalisation initiale.
Pour ceux qui restent ouverts pendant leur hospitalisation index en raison d’un œdème viscéral ou de la formation d’une fistule, la mise en place d’une maille absorbable telle que l’acide polyglycolique (maille Vicryl) qui s’hydrolyse avec le temps tandis que les viscères sous-jacents établissent un lit de tissu de granulation est une stratégie de sauvetage couramment employée. Une fois qu’il y a un lit de granulation couvrant, un STSG peut être placé sur le lit de granulation et fixé en place avec un dispositif VAC. Il n’est pas nécessaire de retirer le filet résorbable résiduel si la totalité du filet est incorporée dans le tissu de granulation ; le filet non adhérent ou non incorporé doit être excisé dans le cadre de la préparation du lit tissulaire au moment de la greffe de peau. Bien sûr, pour ceux qui ont déjà collé leur bloc viscéral, il n’est pas nécessaire de placer une maille absorbable et les viscères peuvent être directement greffés sur la peau une fois qu’il y a un lit de granulation approprié. L’absence de maille résorbable rend souvent plus difficile le prélèvement de la greffe cutanée pour une reconstruction ultérieure selon un auteur (LJK), mais la difficulté technique n’est pas insurmontable.
10. Reconstruction de la paroi abdominale
Le moment de la reconstruction de la paroi abdominale est généralement 6 à 12 mois après la dernière opération pour permettre la régression de l’inflammation. Il n’est pas clair si la régression de l’inflammation peut être suivie avec précision en suivant les niveaux de protéine c-réactive, et une étude est en cours pour répondre à cette question. Néanmoins, un substitut couramment utilisé est le « test du pincement » qui évalue si une greffe de peau peut être roulée entre les doigts de l’examinateur au lieu de rester densément adhérente aux viscères sous-jacents. En général, si le test du pincement est négatif 12 mois après la dernière opération abdominale, un délai supplémentaire ne sera pas utile. La reconstruction implique le retrait de la greffe de peau, la lyse des adhérences, le rétablissement de la continuité gastro-intestinale en cas de stomie, puis la réalisation d’une fermeture fascia-to-fascia. La séparation des parties, la sous-couche en maille biologique, les lambeaux rotatifs pédiculés (tensor fascia lata), et même les transferts de tissus libres (muscle latissimus dorsi le plus souvent) utilisant des techniques microvasculaires ont tous été décrits pour restaurer l’intégrité de la paroi abdominale . Le succès est renforcé par la réduction de la masse adipeuse viscérale, l’arrêt du tabac et la reconstitution des pertes de masse maigre pour favoriser la cicatrisation. Une attention particulière à l’apport de multivitamines, de B12, de vitamine C et d’un supplément de zinc sont autant d’aides à la cicatrisation des plaies après une reconstruction de la paroi abdominale ; les patients sous glucocorticoïdes thérapeutiques doivent également recevoir de la vitamine A pour atténuer l’échec de la cicatrisation induit par les stéroïdes. Alors que la survenue d’une entérotomie par inadvertance au cours de la réparation d’une hernie ventrale est fortement associée à une infection postopératoire du site chirurgical et à une récidive de la hernie, on ne sait toujours pas si le retrait de la colostomie ou de l’iléostomie doit se faire par étapes pour précéder la restauration de l’intégrité de la paroi abdominale .
11. Résultats à long terme
Les principales complications de la prise en charge chirurgicale du SCA ont fait l’objet d’une bonne chronique et ont été principalement regroupées en mécanique, infectieux, utilisation des ressources et qualité de vie. L’histoire naturelle des patients blessés souffrant d’un SCA et recevant une thérapie chirurgicale a été identifiée par Fischer et al. La réadmission, la réopération, la fistule entéro-atmosphérique, la ventilation mécanique à long terme, la trachéotomie, une grande variété d’infections (pulmonaires, du site chirurgical, des voies urinaires et CLABSI) ainsi que la réadaptation ou le placement dans un établissement de soins spécialisés sont des événements clés qui se produisent avec une fréquence substantielle. Néanmoins, les résultats après l’intervention sont bons, une grande partie des patients retrouvant un état fonctionnel indépendant. La qualité de vie est l’un des principaux facteurs influençant les résultats. Pour cette population de patients, la diminution de la QV découlant de la présence d’une stomie ou d’une hernie ventrale planifiée a été caractérisée, mais elle se recoupe largement avec les diminutions de la QV associées aux soins prolongés en unité de soins intensifs. Des diminutions de la qualité de vie ont été constatées chez les personnes ayant reçu des soins prolongés en unité de soins intensifs, quelle qu’en soit la cause. Il est probable qu’il s’agisse d’une complication sous-déclarée en raison d’un manque de recherches, d’outils imprécis et de la nature transitoire bien décrite des patients blessés. Les taux de retour au travail aux États-Unis sont de même difficiles à interpréter en raison des taux de chômage relativement élevés des patients traumatisés des centres-villes .
12. Directions futures
À l’heure actuelle, nous sommes en retard dans le diagnostic du SCA. Idéalement, nous voudrions être en mesure de diagnostiquer un SCA naissant pour intervenir avant l’apparition des dommages aux organes terminaux. Trop souvent, l’IRA persiste et peut évoluer vers une insuffisance rénale aiguë après ce que l’on croit être une décompression abdominale rapide. Comme pour de nombreux autres systèmes d’organes, l’idéal serait de disposer d’un biomarqueur facilement identifiable des lésions naissantes d’un système d’organes. Un tel marqueur serait élevé avant l’apparition de la lésion tubulaire rénale ou l’augmentation de la créatinine sérique. Il serait idéalement capable de différencier ce qui précède de la diminution du taux de filtration glomérulaire et du débit sanguin rénal qui accompagne l’hypovolémie. Il n’existe pas encore de marqueur de ce type, sachant que l’IRA ne découle pas de l’hypoperfusion et qu’il s’agit plutôt d’un phénomène toxique . Il se peut qu’un panel de biomarqueurs multiples s’adressant à plusieurs systèmes organiques soit en mesure de le faire. De manière connexe, un tel panel a été articulé pour l’apparition de la fongite, donc on croit qu’un tel panel peut être identifié pour les lésions organiques associées au SCA également .
De manière complémentaire, une meilleure compréhension du génome humain peut être en mesure d’identifier les patients à haut risque en fonction de leur génomique ou de leur protéomique. Nous n’en sommes qu’aux balbutiements de la compréhension de l’influence de la génomique et de la protéomique sur la réponse aux blessures et aux maladies graves. Néanmoins, de telles recherches ont été menées chez des patients subissant une thoracotomie afin de comprendre la douleur persistante post-thoracotomie. Les patients présentant un profil génétique particulier présentent un risque plus élevé de persistance de la douleur postthoracotomie et, à ce titre, s’en sortent mieux avec des modifications spécifiques de la technique anesthésique. Cette période péri-opératoire d’interaction entre le profil génétique spécifique d’un patient et l’intervention thérapeutique a été appelée le « périoptome » et peut servir de modèle pour de futures interventions diagnostiques et thérapeutiques dans une veine similaire .
Non explorée est l’occurrence de syndromes de compartiment spécifiques à un organe. À titre d’exemple, les patients souffrant d’une lésion rénale, splénique ou hépatique contondante avec une capsule intacte peuvent subir une pression d’organe excessive due à un hématome important et non drainé. En particulier, l’hémorragie intrarénale peut créer le plus grand risque car le rein est délimité par une enveloppe aponévrotique forte et bien développée – le fascia de Gerota. Nous ne mesurons pas actuellement les pressions intra-organes et, en général, nous n’explorons pas ce type de blessures, dont un sous-produit est la décompression du compartiment fascial. Actuellement, nous n’avons aucun moyen d’évaluer facilement les syndromes de compartimentage spécifiques à un organe. Les poumons sont un autre de ces organes. Nous sommes continuellement informés d’une pléthore de mesures de la pression des voies respiratoires, mais lorsqu’elles sont élevées, nos interventions primaires comprennent l’administration de gaz et la manipulation du volume, ainsi que le drainage des collections de gaz ou de liquide pleurales. Ce n’est qu’en cas de SCA qu’une intervention chirurgicale est entreprise. Le syndrome du compartiment thoracique a été décrit, mais UNIQUEMENT lorsque le thorax est déjà ouvert et qu’il ne peut plus être refermé. A ce jour, il n’y a pas de rapports de décompression de la cage thoracique pour le syndrome de compartiment et peut représenter une opportunité manquée d’intervention.
13. Conclusions
L’hypertension intra-abdominale et le syndrome du compartiment abdominal sont importants à reconnaître et à diagnostiquer. La surveillance systématique de la pression vésicale est la clé de la mise en œuvre appropriée d’un traitement médical et chirurgical conçu pour atténuer les effets néfastes de l’augmentation de la pression intra-abdominale. Bien qu’il exige beaucoup de travail et de ressources, le traitement chirurgical du SCA est efficace et permet à la majorité des patients de retrouver un état fonctionnel indépendant. De multiples thérapies d’appoint sont souvent nécessaires pour optimiser les résultats chez ce sous-ensemble difficile de patients gravement malades. Ainsi, un transfert précoce vers un centre approprié doit être envisagé en cas d’augmentation des pressions intra-abdominales ou après une laparotomie décompressive initiale. Une approche multidisciplinaire est généralement nécessaire pour répondre aux besoins de ces patients en matière de soins intensifs, de services généraux, de convalescence et de reconstruction. Des travaux supplémentaires sont nécessaires pour définir et déployer des stratégies visant à atténuer les diminutions de la qualité de vie suite aux soins critiques du patient à abdomen ouvert.