A rákot nagyon kevés apoptózis, azaz genetikailag programozott sejthalál jellemzi. Az apoptotikus útvonalakban bekövetkező eltérések központi szerepet játszanak a tumorigenezisben, a tumor progressziójában, valamint a tumor általános növekedésében és a kemoterápiára adott válaszként bekövetkező regresszióban. Ma már egyre inkább elfogadott, hogy a kemoterápiás gyógyszerek hatékonysága részben az apoptózist kiváltó képességükkel függ össze. Az apoptózis ezért nemcsak a rákterápia létfontosságú célpontja, hanem egy egyedülálló biomarker lehetőség is, amelyet eddig nagyrészt kiaknázatlanul hagytak. A terápiára válaszul a tumorsejtek apoptózison mennek keresztül, és sejtalkotóikat a keringésbe juttatják. Mint ilyenek, ezek az anyagok biomarkerként szolgálhatnak a válasz értékelésére. Az emlőrákban az apoptózis markerei közé tartozik a keringő szolubilis FasL, a granzim B és a citokróm c, amelyek kemoterápiát követően megnövekednek. Sajnos az irodalomban kevés információ található ezzel a megközelítéssel kapcsolatban. Mint ilyen, egyértelműen nagyszabású prospektív vizsgálatokra van szükség e megközelítés validálásához és a klinikai hasznosság teljesebb tisztázásához.