Az apocinin egy természetben előforduló metoxiszubsztituált katechol, amelyet kísérletileg a NADPH-oxidáz inhibitoraként használnak. Mivel neutrofilekkel és makrofágokkal végzett vizsgálatokban erős gátlóként hat, a nem-fagocita sejtekben gyakran nem mutatható ki gátló hatás. Kísérleteinkben az apocinin még a vaszkuláris fibroblasztok reaktív oxigén species (ROS) termelését is serkentette. Még makrofágokhoz adva is az apocinin kezdetben a ROS-termelés növekedését okozta. Ezt követően következett be a ROS-képződés gátlása, ami arra utal, hogy a leukocita myeloperoxidáz és hidrogén-peroxid jelenlétében az apocinin más vegyületté alakul át. A H2O2-vel és torma-peroxidázzal (HRP) előaktivált apocinin azonnal gátolta a ROS-termelést. A nem-fagocitákban az apocinin serkentette a ROS-termelést, és még 60 perc elteltével sem volt megfigyelhető gátlás. A H2O2-vel és HRP-vel kezelt apocinin azonban ugyanúgy csökkentette a ROS-termelést, mint makrofágokban. A ROS-termelésre gyakorolt serkentő hatás tironnal és szuperoxid-dizmutázzal (SOD) megszüntethető, ami arra utal, hogy a szuperoxid volt a termelt faj. Az apocinin hatását gátolta a difenilén-jódium (DPI), egy nem szcavenging NADPH-oxidáz inhibitor. Összefoglalható, hogy az apocinin serkenti a sejtek szuperoxid-termelését. Peroxidáz és hidrogén-peroxid jelenlétében azonban egy másik vegyületté alakul át, amely a szuperoxid-termelés gátlójaként hat. Ez erősen arra utal, hogy in vivo körülmények között az apocinin ellentétes hatást fejthet ki a fagocitákra és a nem-fagocita sejtekre. A fagocita NADPH-oxidáz gátlójaként, de a nem-fagocita sejtekben a ROS-termelés serkentőjeként is hat.