A heterológ antiimmunoglobulin antitestek a B-sejtválasz hatékony szabályozói. Kimutattuk, hogy az allogén sejtek elleni immunválasz során az immunrendszer autológ IgG-antiimmunoglobulinokat fejleszt. Ennek a “fiziológiás” autoantitestnek néhány molekulája elnyomja egy B-sejt IgM-termelését in vitro. Jelen kísérletsorozatban tovább definiáljuk az antigénreceptorral aktivált B-sejtek ezen autoantitest általi szabályozását. Az in vivo helyzet utánzása érdekében, ahol az IgG-anti-Ig néhány nappal az alloimmunizációt követően jelenik meg, az antitestnek a már folyamatban lévő B-sejtválaszra gyakorolt hatását vizsgáltuk. Érdekes módon azt találtuk, hogy az IgG-anti-Ig elveszíti szuppresszív hatását, ha a B-sejtek aktiválódása után 1 vagy 2 nappal a sejtkultúrához adjuk, de a szuppresszió teljesen visszaállítható, ha a sejteket az antigénreceptorukon keresztül újra stimuláljuk. Az IgG-anti-Ig antitest tehát csak akkor szuppresszálja a B-sejteket, ha azok antigénreceptora foglalt. Még a restimulált B-sejtek is refrakterekké válnak 8 órával az aktiválás után, és később (24 óra) visszanyerik fogékonyságukat az IgG-anti-Ig-indukált szuppresszióra. Az Fc-receptor részt vesz a szuppresszió közvetítésében, mivel az antitest szuppresszív képessége megszűnik az Fc-régió eltávolítása után. Az IgG-anti-Ig általi B-sejt szuppresszió lehetséges mechanizmusai az antigénreceptor és az Fc-receptor keresztkötése, vagy a két receptor kokappingja és funkcionális kölcsönhatása a két receptor külön foglaltsága következtében. Kísérleteink azt mutatják, hogy az allogén sejtekkel szembeni immunválasz során keletkező IgG-anti-Ig által történő B-sejt-szabályozást 3 korlátozó mechanizmus szabályozza: az antigénreceptor-foglalás, az aktivációs stádiumtól való függés és az optimális antitest-koncentráció.