Streptococcus canis
A S. canis a kutyákból és macskákból leggyakrabban izolált streptococcus.3 Ez egy β-hemolitikus, G csoportú (piogén) streptococcus, amely egészséges kutyák és macskák bőrét, nemi szerveit és gyomor-bélrendszerét kolonizálja. Más állatfajokból, például patkányokból, egerekből, nyulakból, nyércekből és rókákból is izolálták. A S. canis okozhat újszülöttkori bakteriémia, torokgyulladás, nyaki nyirokcsomó-gyulladás, fertőző endokarditis, húgyúti fertőzések, posztoperatív metszés vagy sebfertőzés, külső középfülgyulladás, keratitis, bronchopneumonia, pyometra vagy metritis, meningoencephalitis, NF, STSS, rhinitis és nekrotizáló sinusitis, pyothorax, discospondylitis, arthritis, osteomyelitis, mastitis, cholangiohepatitis és peritonitis. Újszülöttkori fertőzések akkor fordulhatnak elő, ha a szervezetek a szülés során a hüvelyi traktusból kerülnek át. A szervezet ezután a köldökvénán keresztül juthat be a szisztémás keringésbe. A Streptococcus meningitis a melléküregekből vagy a középfülből történő közvetlen terjedésből, vagy bakteriémia következtében alakul ki. A G csoportú streptococcusok okozta bakteriémia egyéb embóliás szövődményekkel is járhat. Bár a S. canis okozta opportunista fertőzések szórványosan fordulnak elő, a G csoportú streptococcus fertőzés kitöréseiről csoportosan tartott állatokban számoltak be, ami egy virulens törzs terjedésére utal.4-6
A S. canis fertőzés súlyos megnyilvánulásait, mint például az STSS és az NF, az utóbbi években egyre gyakrabban írták le kutyák és macskák esetében, néha nyilvánvaló immunszuppresszív alapbetegségek vagy sebek hiányában.6-9 Bár a toxikus sokk szindrómát staphylococcusok is okozhatják, az STSS-t úgy határozzák meg, mint bármely olyan streptococcus fertőzést, amely hirtelen fellépő sokkkal és szervi elégtelenséggel jár. A humán A csoportú streptococcus fertőzésekben azonosított sokk és szervi elégtelenség mechanizmusai közé tartozik a szuperantigénként ható pirogén exotoxinok sztreptococcusok általi előállítása. A szuperantigének a T-sejtválaszt azáltal serkentik, hogy képesek az antigénprezentáló sejtek MHC II. osztályú komplexéhez és a T-sejtreceptorhoz kötődni és keresztkötést létrehozni, ami megkerüli a normál MHC-korlátozott antigénfeldolgozást. Ez hirtelen és masszív citokin-kaszkádhoz vezet, amely viszont láz, hányás és hipotenzió tüneteit okozza, szövetkárosodással, disszeminált intravaszkuláris koagulációval (DIC) és többszervi diszfunkcióval együtt.10 Más streptococcus virulenciafaktorok is hozzájárulnak a proinflammatorikus citokinfelszabaduláshoz és a hipotenzió kialakulásához. A laboratóriumi eltérések közé tartozik a trombocitopénia, azotémia, hipoalbuminémia és metabolikus acidózis. A halál a betegség kezdetétől számított 48 órán belül bekövetkezhet. Az STSS diagnózisára specifikus kritériumokat alkalmaznak humán betegeknél, és hasonló definíciókat lehet használni az STSS diagnózisára kutyáknál és macskáknál (34-1. keretes írás). Mivel csak néhány STSS-ben szenvedő kutyát és macskát írtak le, a hajlamosító tényezőket nem sikerült egyértelműen azonosítani. Embereknél a hajlamosító körülmények közé tartozik a cukorbetegség, az alkoholizmus, a sebészeti beavatkozások, az áthatoló és nem áthatoló trauma, a vírusfertőzések, mint például a varicella, és esetleg a nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek alkalmazása.
Az NF a mély bőr alatti szövetek és a fascia bakteriális fertőzése, amelyet a bőr és az alatta lévő szövetek kiterjedt nekrózisa és gangrénája jellemez. Az NF gyakran kisebb sebként kezdődik, és 24-72 óra alatt gyorsan előrehalad, és STSS kísérheti (34-3. ábra). Az érintett organizmusok leírására a népszerű “húsevő baktériumok” kifejezést használták. Streptococcus NF-t kutyáknál és macskáknál egyaránt leírtak. Az elváltozások általában egy végtagot érintenek, és intenzíven fájdalmasak, lokalizált hővel és duzzanattal, valamint a fasciális síkok mentén felhalmozódó váladékkal, ami drénezést és sebfertőtlenítést igényel. Egyes kutyáknál a nekrotikus bőr kiterjedt hámosodása következik be.9 Az NF-et kísérheti nekrotizáló myositis, bakteriémia és szeptikus embólia.8 S. canis által okozott NF, arthritis, sinusitis és meningitis kitöréseiről számoltak be menhelyeken5 és tenyésztelepeken élő macskáknál.11 Az egyik kitörésből származó izolátumok molekuláris tipizálása (impulzusmező gélelektroforézissel) kimutatta, hogy az izolátumok klonálisan rokonok, ami egy virulens törzs terjedésére utal.12
Az egyes kutyák és macskák súlyos betegségmegnyilvánulásainak felismerése ellenére viszonylag keveset tudunk a S. canis virulenciafaktorairól. A S. pyogenes egyik fő virulenciafaktorával, az M fehérjével analóg fehérjét azonosították a S. canisban, és kimutatták, hogy megköti a plazminogént és lebontja a trombusokat.13 Az M fehérje fontos antifagocitikus tulajdonságokkal rendelkezik. NF-ben és STSS-ben szenvedő kutyákból származó S. canis izolátumokban kimutatták az M fehérjét és egy streptococcus hemolizint, a streptolysin O-t kódoló géneket14. A S. pyogenes-ben azonosított egyéb virulenciafaktorokat kódoló géneket, mint a pirogén exotoxinokat (Spe gének), a streptococcus szuperantigént (SSA), a streptokinázt (Ska) és a C5a peptidázt (Scp, amely a komplement ötödik komponensét hasítja) nem mutatták ki.