Bradyarrhythmia alatt 60 ütés/perc (bpm) alatti kamrai frekvenciát értünk, amely a szív ingerületvezetési rendszer diszfunkciójára vezethető vissza a sinuscsomó, a pitvarok vagy az atrioventrikuláris (AV) csomó/His-Purkinje rendszer szintjén. Számos rendellenesség vezethet bradyarrhythmiához, többek között idiopátiás fibrózis, infiltratív betegségek, gyógyszerek, anyagcsere-rendellenességek, ischaemiás szívbetegség, traumás sérülés és veleszületett szívbetegségek. A P-hullám morfológiája, a PR-intervallum időtartama és a P-hullámnak a QRS-komplexumhoz való viszonya kulcsszerepet játszik a bradyarrhythmiák diagnózisában a 12 elvezetéses elektrokardiográfián (EKG). Az EKG-n kívül autonóm vizsgálatra és elektrofiziológiai vizsgálatra (EPS) is szükség lehet a bradyarrhythmia típusának megkülönböztetéséhez. A bradyarrhythmia típusának felismerése szükséges, mivel egyes ritmuszavarok kiváló prognózissal rendelkeznek és nem igényelnek kezelést, míg mások életveszélyesek és azonnali beavatkozást igényelnek. A kezelés fő pillére a pacemaker beültetés, ha az indikált.
A pitvarcsomó diszfunkciója Az impulzus keletkezése és vezetése a pitvarokban. A szinuszcsomó a szív fő természetes pacemakere, amely a jobb pitvar és a vena cava superior találkozásának közelében található. Amikor a generált impulzus elhagyja a szinuszcsomót és a perinodális szöveteket, átterjed a jobb, majd a bal pitvarba, és eléri az AV-csomót. Legalább három Purkinje-rostokat tartalmazó internodális pálya köti össze a sinuscsomót az AV-csomóval. A pitvarok depolarizációját P-hullámként rögzítik a felszíni EKG-n, és gyakorlati szempontból a P-hullám korai része tekinthető a jobb pitvari depolarizációnak, a késői rész pedig a bal pitvari depolarizációnak.
Patogenezis és etiológia. A sinuscsomó szerkezeti rendellenességeinek leggyakoribb oka a csomópont idiopátiás degenerációja. Gyulladásos állapotok (pl. autoimmun betegségek), fertőzések (pl. myocarditis), krónikus ischaemia és akut myocardialis infarktus (pl. inferior MI), cardiomyopathiák és neuromuscularis rendellenességek a sinuscsomó diszfunkció további okai. A strukturális eltéréseken kívül néhány extrinsikus tényező is hozzájárulhat a sinuscsomó diszfunkciójához, mint például a vegetatív idegrendszeri eltérések (pl. a sinus carotis túlérzékenysége), gyógyszerek (pl. antiaritmiás szerek, antipszichotikumok, glikozidok) és metabolikus zavarok (hiperkalémia, hipotermia, hipoxia és hipotireózis). A trauma (beleértve a szívműtéteket), az intrakraniális hipertónia és a szisztémás hipertónia szintén összefüggésbe hozható a sinuscsomó diszfunkciójával.
Klasszifikáció Sinusbradycardia. Sinusbradycardia alatt 60 bpm alatti frekvenciájú sinusritmust értünk. A normál sinusritmushoz hasonlóan minden P-hullámot QRS-komplexus követ, és mivel minden P-hullám a sinuscsomóból ered, hasonló morfológiát mutatnak, és a PP-intervallum megegyezik az RR-intervallummal. Más vezetési rendellenességek (pl. kötegági blokk) jelenlététől függően a P-hullámot követő QRS-komplexus morfológiája és időtartama lehet normális, de lehet, hogy nem. A fő különbség a szinuszbradycardia és a normál szinuszritmus között a szívfrekvencia (vagy RR-intervallum). A sinusbradycardia általában nem okoz hemodinamikai instabilitást, és leggyakrabban időseknél vagy sportolóknál fordul elő.
Sinuszpauza. Amikor a szinuszcsomó nem generál impulzust, az EKG-n nem lesz P-hullám vagy a hozzá tartozó QRS- és T-hullám. Az ilyen szinuszszünetet követő ritmus nagyon változó. Néha, amikor a szinuszcsomó elnyomott, az AV-csomó vagy akár a vezetési rendszer alacsonyabb részei veszik át a fő pacemaker szerepét; ezért a szinuszszünetet junctionalis ritmus vagy idioventrikuláris ritmus követi (lásd alább). Ha a vezetési rendszer egyetlen része sem generál impulzust, és a szünet folytatódik, akkor aszisztolénak nevezzük. Normális egyéneknél három másodpercnél rövidebb szinuszszünetek is előfordulhatnak. A három másodpercnél hosszabb szüneteket azonban általában tovább kell vizsgálni; ha ez aszisztoléhoz vezet, a betegnek fejlett kardiológiai életmentő támogatásra (ACLS) lehet szüksége.
Funkcionális ritmus. Ha a szinuszcsomó elnyomott vagy blokkolt, az AV-csomó válhat a fő pacemakerré. Az impulzus az AV-csomópontban keletkezik, és körülbelül 40-60 bpm sebességgel egyszerre terjed a pitvarokba és a kamrákba. Mivel a kamrai depolarizáció sokkal nagyobb elhajlást hoz létre az EKG-n (azaz a QRS-komplexumot), a pitvari depolarizációt jelentő P-hullám a QRS-en belülre eshet, és nem látható az EKG-n. Esetenként a P-hullám követheti a QRS-t, vagy megelőzheti a QRS-komplexumot, ha a kamrai depolarizáció a pitvari depolarizáció előtt vagy után történik. A junctionalis ritmusban, amikor a QRS előtt P-hullám van, a PR-intervallum mindig rövidebb, mint egy sinusütés (kevesebb, mint 110 msec) ez a kritérium nagyon hasznos a menekülő junctionalis ritmus és a sinusbradycardia megkülönböztetésére. Mivel a kamrai depolarizáció normális módon történik, a QRS-komplexumok morfológiája és időtartama általában normális, kivéve, ha más vezetési rendellenességek is fennállnak. Mivel a junctionalis menekülési frekvencia általában 40 bpm felett van, nem okozhat hemodinamikai instabilitást egy egyébként egészséges egyénnél.
Idioventricularis ritmus. A mechanizmus hasonló a junctionalis ritmushoz, de a szív fő pacemakere most a kamrákban van. Ezért a kamrák depolarizációja nem normális módon történik, és a QRS-komplexek általában szélesek (több mint 120 msec). A szívfrekvencia is alacsonyabb, 20-40 bpm között van. Ezen alacsony pulzusszám miatt az idioventrikuláris ritmus hemodinamikai instabilitást okozhat.
Sinoatriális kilépési blokk. Sinoatriális (SA) blokkban a szinuszcsomó generálja az impulzust, de a szinuszcsomó és a környező pitvari szövet között vezetési rendellenesség áll fenn. Az elsőfokú SA kilépési blokkban megnő az idő, amíg a szinuszcsomó impulzusa kilép az SA-csomóból és depolarizálja a pitvari szövetet. Az SA-csomóban az impulzus keletkezése nem okoz eltérést a felszíni EKG-n; ezért az impulzus keletkezése és a pitvarokon keresztüli terjedése közötti megnövekedett idő nem mérhető a felszíni EKG-n. Így az elsőfokú SA kilépési blokk nem diagnosztizálható EPS nélkül. A másodfokú SA-blokknak két típusa van. Az 1. típusban az egyes SA-csomóponti impulzusok kilépése a csomópontból fokozatosan hosszabb ideig tart, amíg egy impulzus nem lép ki a csomópontból és nem depolarizálja a pitvarokat. A felszíni EKG-n a PP-intervallum lerövidül, amíg a P-QRS-T-komplexus el nem esik. A PP-intervallum rövidülése segít megkülönböztetni ezt az állapotot a szinuszszünettől. A 2. típusú másodfokú SA-blokkban az SA-csomóban generált impulzus időnként nem terjed át a pitvarokba, ami a felszíni EKG-n kiesett P-QRS-T komplexként jelenik meg. Mivel az SA-csomópont szabályos ütemben generálja az impulzusokat, a kiesett komplexeket körülvevő PP-intervallum az alapszintű PP-intervallum kétszerese (vagy többszöröse). Harmadfokú SA kilépési blokkban a generált impulzusok egyike sem lép ki az SA-csomópontból. Ezért a felszíni EKG-n szünet vagy csomóponti ritmus lesz. Az SA kilépési blokk diagnosztizálása a felszíni EKG-n azonban nehéz, ezért gyakran invazív elektrofiziológiai vizsgálatokra van szükség.
Kezelés. Általános elvként minden olyan ritmuszavar, amely hemodinamikai instabilitást okoz, további kivizsgálást és kezelést igényel. Kivéve az atropin alkalmazását a kiválasztott bradikardiás betegeknél, a kezelés fő pillére a pacemaker beültetés. A pacemaker beültetésének szükségességére vonatkozó klinikai döntés meghozatalakor a legfontosabb tényező a tünetek és a bradyarrhythmia epizódjainak korrelációja. A leggyakoribb tünetek közé tartozik a szédülés, a szédülés, a majdnem szinkópa, a szinkópa és a fáradtság. A diagnózis felállításához és az aritmia és a beteg tüneteinek összefüggésbe hozásához EKG, ambuláns EKG-monitorozás és EPS lehet szükséges. Mivel a szinkópa súlyos következményekkel járhat, a szinkópával jelentkező és szinuszcsomó-diszfunkcióval rendelkező betegek pacemaker-beültetésre alkalmasak lehetnek, még akkor is, ha a szinkópa és a szinuszcsomó-diszfunkció közötti összefüggés nem dokumentált. A sinuscsomó-diszfunkció és a pitvarfibrilláció (azaz a tachycardia-bradycardia szindróma) között összefüggés van, és fontos, hogy a sinuscsomó-diszfunkcióban szenvedő betegnél feltárják a paroxizmális pitvarfibrillációt, mivel ez megváltoztathatja a kezelést. A reverzibilis okok (pl. hipotermia, hiperkalémia vagy gyógyszerek) jelenlétében a betegnek ideiglenes pacemakerre lehet szüksége, de a tartós pacemaker behelyezését el kell halasztani a reverzibilis ok kezeléséig.
Pacemaker üzemmód. A DDDR üzemmód, amely mind a pitvarban, mind a kamrában érzékelési és pacemakeri képességgel rendelkezik, a leggyakrabban alkalmazott pacemakeri üzemmód a sinuscsomó diszfunkcióban szenvedő betegeknél. Használható az AAIR üzemmód is, amelyben a pitvart pacemizálják és érzékelik, a pacemakert pedig az érzékelt pitvari ütések hatására gátolják. Hátránya, hogy nem véd az AV-vezetési rendellenességgel szemben. Bár a szinuszcsomó-működési zavarban szenvedő, ép AV-csomófunkcióval rendelkező betegek esetében megfelelő, egyes klinikusok úgy vélik, hogy az AV-vezetési probléma kialakulásának esélye elég jelentős ahhoz, hogy még szinuszcsomó-működési zavar esetén is megfontolják a kétkamrás pacemaker beültetését. A VVI üzemmódban a jobb kamra pacedizálása és érzékelése történik, és a pacemaker az érzékelt ütés hatására gátlódik. Előnyei közé tartozik, hogy csak egy vezetéket igényel, és a kamra pacingolásával védelmet nyújt bármilyen etiológiájú bradycardia ellen. A VVI üzemmód hátránya az AV-szinkronitás hiánya, ami rövid távon pacemaker-szindrómához, hosszú távon pedig potenciálisan szívelégtelenséghez és pitvarfibrillációhoz vezethet.
Atrioventrikuláris blokkok
A pitvar-ventrikuláris átmenet impulzusvezetése. Normális alanyban az elektromos impulzus csak az AV-csomóponton keresztül halad át a kamrák depolarizációjához. A körülbelül 5 mm nagyságú AV-csomó speciális sejtekből áll, és az AV-kötegekhez és a His-Purkinje-rendszerhez csatlakozik. A jobb pitvari endokardium alatt, a Koch-háromszög csúcsán helyezkedik el. A Koch-háromszöget a tricuspidalis billentyű szeptumlapjának alapja inferiorban, a Todaro ín anterosuperiorban és a sinus koszorúér-nyílás elülső pereme határolja. Az AV-csomón belüli vezetési sebesség lassabb, mint a His-Purkinje-rendszerben (0,03 méter/másodperc szemben a 2,4 méter/másodperccel), és az AV-csomón keresztül történő vezetés ebből eredő késleltetése lehetővé teszi a pitvarok teljes összehúzódását. A His-köteg az AV-csomópontból ered, és bal és jobb köteg ágakra oszlik. Maga a bal köteg a bal elülső és a bal hátsó fasciculára oszlik, majd Purkinje-rostokon keresztül ellátja a bal kamrát. A jobb köteg ágak hálózatára oszlik, és a jobb kamrát látja el. Az AV-csomó gazdag innervációval rendelkezik, és vérellátása általában a jobb koszorúérből származik. A His-köteg vérellátása a bal elülső leszálló artériából ered.
Patogenezis és etiológia. Számos kórkép okozhat AV-blokkot, többek között szívischaemia, cardiomyopathia, kötőszöveti betegségek, veleszületett AV-blokk, gyógyszerek, Lev s betegség (idiopátiás fibrózis), Lenegre s betegség, infiltratív betegségek, fertőzések (endocarditis, myocarditis), metabolikus és endokrin betegségek (hyperkalaemia, hypermagnesemia, hypothyreosis, Addison s betegség), neurokardiogén syncope, trauma (pl., katéter, műtét), myotoniás és izomdystrophiák, valamint daganatok. Fontos megkülönböztetni az AV-blokk reverzibilis és tartós okait. Általánosságban elmondható, hogy reverzibilis okok, például gyógyszerek vagy metabolikus/endokrin rendellenességek esetén a tartós pacemaker behelyezése nem javallott. A felsorolt etiológiák közül néhány, mint például az akut MI, a trauma és az endokarditisz átmeneti vagy tartós AV-blokkot okozhat.
Besorolás. Általában a blokk helye határozza meg a vezetési késedelem típusát, amely a kamrák felé történő késleltetett átviteltől (elsőfokú AV-blokk), az impulzusátvitel időszakos elmaradásán (másodfokú AV-blokk) át a teljes vezetési zavarig (harmadfokú AV-blokk) terjed. Mindegyik rendellenességnek vannak jellemzői a felszíni EKG-n; a blokk helyét azonban legpontosabban az EPS segítségével lehet azonosítani. Elsőfokú AV-blokk. A pitvari impulzus kamrák felé történő késleltetett átvezetése a pitvari szövetben kialakult kóros vezetés vagy az AV-csomó szintjén kialakult vezetési zavar következménye lehet, ez utóbbi az elsőfokú AV-blokk leggyakoribb oka. Az AV-csomó vezetési zavara ebben az esetben általában autonóm egyensúlyzavar (pl. jól edzett sportolók, szívglikozid-túltengés, átmeneti hipervagotónia) és nem a csomópont szerkezeti rendellenessége miatt alakul ki. Az elsőfokú AV-blokk meghosszabbodott PR-intervallumként (> 200 ms) jelenik meg az EKG-n és meghosszabbodott AH-intervallumként az EPS-en. Bár a vezetési zavar leggyakoribb helye az AV-csomó, a széles QRS-komplexusú elsőfokú AV-blokkok mintegy 40%-a infracsomós blokkból ered. Mivel a blokk szintje megváltoztathatja a beteg kezelését, fontos figyelmet fordítani a QRS-komplexum szélességére. Másodfokú AV-blokk. A másodfokú AV-blokk Mobitz 1. típusú patogenezise hasonló az elsőfokú AV-blokkéhoz, és a vezetési zavar általában az AV-csomó szintjén jelentkezik. A PR-intervallum progresszív meghosszabbodásaként jelentkezik, amely az EKG-n a nem vezetett P-hullámot megelőzően jelentkezik (Wenckebach-jelenség). Az 1-es típusú Mobitz általában a következő jellemzőket mutatja az EKG-n is: A PR-intervallum fokozatosan csökkenő mértékben történő meghosszabbodása, a blokkolt P-hullámot követő szünet kisebb, mint a blokkot megelőző két ütés összege, és az RR-intervallumok fokozatos rövidülése. Az elsőfokú AV-blokkhoz hasonlóan a széles QRS-komplexek azt jelezhetik, hogy a blokk szintje infra-nodális. Az EPS olyan H-elektrogramot mutatna, amelyet nem követ kamrai aktivitás. A Mobitz 2. típusú másodfokú AV-blokk a P-hullám hirtelen blokkolásaként jelenik meg, rögzített PR-intervallummal. Nincs PR-intervallum-meghosszabbodás, és a blokkolt P-hullámot körülvevő RR-intervallum a kiindulási RR-intervallum kétszerese. A Mobitz 2. típusú AV-blokk gyakran társul jelentős alapbetegségekkel, mint például a kötegágazati blokk, és általában teljes szívblokká fejlődik. A vezetési zavar szintje a His-Purkinje rendszerben van. Az EPS-ben a H-elektrogramot rögzítik, de a blokkolt ciklusban nincs későbbi kamrai aktivitás. 2:1 Az AV-blokk olyan másodfokú AV-blokk, amelyben minden második P-hullámot nem vezetnek. Mivel a Mobitz 1 és a Mobitz 2 megkülönböztetésére használt fő elektrokardiográfiai jellemző a PR-intervallum változékonysága a Mobitz 1-ben, lehetetlen a másodfokú AV-blokkot Mobitz 1 vagy Mobitz 2 kategóriába sorolni, ha a vezetési arány 2:1. Az AV-blokkot nem lehet Mobitz 1 vagy Mobitz 2 kategóriába sorolni. A blokk helyének meghatározása ebben az esetben az EPS segítségével történik. A vezetési zavar AV-csomószintjére utaló jellemzők azonban a normális QRS-idő, a nagyon hosszú PR-intervallum, az egyidejűleg fennálló 1. típusú blokk és a blokk mértékének súlyosbodása vagus manőverekkel. Az infracsomós blokk esetén ellentétes jellemzők figyelhetők meg. Magas fokú AV-blokkban , két vagy több P-hullámot nem vezetnek. Ez junctionalis vagy kamrai escape ritmussal társulhat. Harmadfokú (teljes) AV-blokk. Harmadfokú AV-blokkban egyik P-hullám sem vezet a kamrákba. Ha a blokk az AV-csomó szintjén van, akkor a menekülési ritmus junctionalis lehet, 40-60 bpm sebességgel; ha a blokk a His-Purkinje rendszer szintjén van, akkor a menekülési ritmus idioventricularis, 20-40 bpm sebességgel, az utóbbi blokk nagyobb hemodinamikai instabilitást okoz. A P-hullámok és a QRS-komplexek között nincs összefüggés (AV-diszszociáció a kamrai frekvenciánál gyorsabb pitvari frekvenciával). Az EPS-nél a felvett H-elektrogram segít a vezetési zavar helyének meghatározásában.
Kezelés. Minden hemodinamikailag instabil AV-blokkos betegnél pacemaker beültetése szükséges. A tartós pacemaker beültetésére vonatkozó döntés az AV-blokk etiológiájának reverzibilitásától függ. Az elsőfokú AV-blokkban vagy Mobitz 1 másodfokú AV-blokkban szenvedő tünetmentes betegeknek általában nincs szükségük beavatkozásra, kivéve, ha infracsomós AV-blokkra utaló jellemzők vannak. Ebben az esetben a betegnél EPS-t kell végezni a vezetési zavar helyének meghatározására; ha a blokk infracsomós, pacemaker behelyezése javasolt. A Mobitz 2-ből nagy eséllyel alakulhat ki teljes AV-blokk, és a harmadfokú AV-blokk hemodinamikai instabilitással jár; ezért e két állapot esetén pacemaker behelyezése javasolt. A 2:1 AV-blokkban szenvedő stabil betegnél EPS-t kell végezni a blokk helyének meghatározására. Az infracsomós blokkban szenvedőknek állandó pacemakerre van szükségük. A magas fokú AV-blokkban szenvedő betegnek általában pacemaker-beültetésre van szüksége, kivéve, ha ez másodlagos, reverzibilis okból következik be. Leggyakrabban olyan kétkamrás pacemakert használnak, amely képes mind a jobb pitvart, mind a jobb kamrát érzékelni és ütemezni.
Összefoglaló
A bordai ritmuszavarokat két nagy csoportra osztják: sinuscsomó diszfunkció és AV-blokk. Bár a vezetési zavar pontos meghatározásához EPS-re lenne szükség, számos bradyarrhythmia felismerhető az EKG-n. AV-blokk esetén a legfontosabb prognosztikai tényező a blokk elhelyezkedése (azaz AV-csomó kontra infracsomó). A buktató az lenne, ha azt feltételeznénk, hogy minden elsőfokú és Mobitz 1 másodfokú AV-blokk alacsony kockázatú állapot. A kezelés fő pillére a pacemaker beültetés. Sokféle állapot, beleértve az iszkémiát, fertőzéseket, gyulladásos és infiltratív rendellenességeket, okozhat bradyarrhythmiát. A tartós pacemaker beültetéssel kapcsolatos döntés a bradyarrhythmia etiológiájának reverzibilitásától függ.