Toxicitás
A kalciumcsatorna-antagonista mérgezés elsődleges jellemzői a hypotensio és a bradycardia. Ezek a leletek a perifériás értágulatnak és a csökkent szívkontraktilitásnak köszönhetőek.
A hipotenzió mélyreható és életveszélyes lehet; perifériás értágulat, bradycardia és csökkent ionotrópia eredménye. A szív vezetése is károsodhat AV-vezetési rendellenességekkel, teljes szívblokkkal és idioventrikuláris ritmusokkal.
A betegek kezdetben tünetmentesek lehetnek, majd gyorsan súlyos hipoperfúzió és kardiovaszkuláris összeomlás alakulhat ki. A tünetek közé tartozhat a szédülés, a fáradtság, a mentáció megváltozása, a szinkópa, a kóma és a hirtelen halál. A nem kardiális tünetek közé tartozhat a hányinger és hányás, a hipoperfúzió következtében fellépő metabolikus acidózis és a hasnyálmirigyben az inzulinfelszabadulás blokkolásából eredő hiperglikémia. Az inzulinblokád a szívizomsejtek glükózfelvételét is rontja, ami tovább járul hozzá a szív kontraktilitásának csökkenéséhez és súlyosbítja a hipotenziót. Súlyos mérgezés tüdőödémához vezethet, feltehetően a prekapilláris vazodilatáció és a megnövekedett transzkapilláris nyomás következtében.
A dihidropiridinek enyhe vagy mérsékelt túladagolásban reflexes tachycardiát okozhatnak; súlyos túladagolásban azonban a receptorszelektivitás elvesztése bradycardiához vezethet.
A túladagolás súlyosságát számos tényező befolyásolhatja, beleértve a kalciumcsatorna-antagonista dózisát, a készítményt, a más kardiológiai hatású gyógyszerekkel, például béta-blokkolókkal együtt történő bevételt, a beteg életkorát és a társbetegségeket. Ezek a gyógyszerek már egy tablettával is életveszélyessé válhatnak kis gyermekbetegeknél.
A hiperglikémiát a kalciumcsatorna-antagonista toxicitás súlyosságának prognosztikai mutatójának tekintik. A hasnyálmirigyben lévő béta-szigetsejtek az L-típusú kalciumcsatornákon keresztül történő kalcium beáramlástól függenek az inzulin felszabadításához. Kalciumcsatorna-antagonista túladagolás esetén csökken az inzulin felszabadulása és az ezt követő hiperglikémia.
Mint minden más túladagolásnál, itt is döntő fontosságú a szabad légutak fenntartása. Készítsen elektrokardiogramot, és helyezze a beteget folyamatos monitorozásra, beleértve a pulzoximetriát is. Készítsen mellkasröntgent és alapvető laboratóriumi vizsgálatokat (beleértve az acetaminofen- és szalicilát-szinteket, ha indokolt). Kezdje meg a gyomor-bélrendszeri (GI) dekontaminációt korán, különösen nagy mennyiségű bevitt vagy tartósan ható készítmények esetén a megfelelő beállítások mellett (pl. normális mentális állapot, friss bevétel, többek között). Adjon aktív szenet, ha a beteg korán jelentkezett, és éber, éber, tájékozott és védi a légutakat. A teljes bélöblítés fontos lehetőség azoknál a betegeknél, akiknél masszív túladagolás vagy tartós vagy retardált hatóanyag-leadású készítmények túladagolása történt, és még nem alakult ki ileusz.
Hypotenzió esetén a kezdeti intravénás folyadékkezelés óvatosságot igényel azoknál, akiknél pangásos szívelégtelenség, tüdőödéma vagy vesebetegség áll fenn. Az intravénás kalcium beadása visszafordíthatja a csökkent szívkontraktilitást. A 10%-os kalcium-klorid (10 ml 0,1-0,2 ml/kg) vagy 10%-os kalcium-glükonát (20-30 ml 0,3-0,4 ml/kg) intravénásan adható, és 5-10 percenként megismételhető. A kalcium-kloriddal óvatosan kell bánni, mivel perifériás vezetéken keresztül adva bőrelhalást okozhat. Az atropin ésszerű kezdeti kezelési lehetőség, de általában nem fordítja vissza a kalciumcsatorna-antagonista-mérgezés hatásait. Adjon glükagont 5-10 mg-os bólus formájában intravénásan, óvatosan az émelygéssel és hányással, és a betegeket antiemetikumokkal lehet előzetesen gyógyszerezni, hogy ezt elkerüljék. Ha a beteg refrakter ezekre a beavatkozásokra, indítson vazopresszoros kezelést intravénás noradrenalin vagy push-dózisú fenilefrin alkalmazásával, miközben előkészíti a hiperinsulinaemia/euglikémia (HIE) terápiát. A HIE növeli a szív kontraktilitását azáltal, hogy fokozza a glükóz transzportját a szívizomsejtekbe, ami korrigálja a hipoinzulinémiát. Adjon be 1 egység/kg inzulint bólusban, majd óránként 1-10 egység/kg infúziót. Kezdetben 10 percenként, majd 30-60 percenként ellenőrizze a beteg glükózszintjét hipoglikémia szempontjából, hogy a glükózszintet 100 és 200 mg/dl között tartsa. Használjon egyidejűleg dextróz infúziót ezen szintek fenntartásához. Ha a kezdeti glükóz 200 mg/dl alatt van, adjon bólus glükózadagot. Figyelemmel kísérje a glükóz- és káliumszintet. Az intravénás lipidemulzió-terápia hatékonyságára nincs egyértelmű bizonyíték, de megfontolandó, ha minden más nem segít. Adjon be 1,5 ml/kg 20%-os intravénás lipidemulzió bólusadagot, szükség esetén ismételje meg, majd indítsa el a 0,25-0,5 ml/kg/perc infúziót egy órán keresztül. A beszámolók szerint a metilénkék alkalmazása, különösen az értágító sokkot okozó amlodipin-túladagolásban szenvedőknél, hatásos lehet. A foszfodiészteráz-gátlók szintén lehetőséget jelentenek a kalciumcsatorna-antagonista terápiában. A cAMP lebomlásának gátlásával növelik a szív teljesítményét. Az extrakorporális membránoxigenizáció (ECMO) sikeresnek bizonyult a fenti beavatkozások mindegyikére refrakter esetekben, mivel fenntartja a létfontosságú szervek perfúzióját és folytatja a máj anyagcseréjét.