A szén-dioxid (CO2) a normális anyagcsere melléktermékeként keletkezik a szövetekben. A vérplazma oldatában és a vörösvértestekben (RBC) oldódik, ahol a szénsav-anhidráz katalizálja a szénsavvá (H2CO3) történő hidratálását. A karbonsav ezután spontán disszociál bikarbonátionokká (HCO3-) és hidrogénionokká (H+). Az intracelluláris pCO2 csökkenésére válaszul több CO2 diffundál passzívan a sejtbe.
A sejtmembránok általában áthatolhatatlanok a töltött ionok (pl. H+, HCO3- ) számára, de az RBC-k képesek a bikarbonátot kloridra cserélni az anioncserélő fehérje Band 3 segítségével. Így az intracelluláris bikarbonát emelkedése bikarbonát-exporthoz és kloridfelvételhez vezet. A “klorideltolódás” kifejezés erre a cserére utal. Következésképpen a szisztémás vénás vérben alacsonyabb a kloridkoncentráció, mint a szisztémás artériás vérben: a magas vénás pCO2 az RBC-kben bikarbonáttermeléshez vezet, amely aztán a bejövő kloridért cserébe elhagyja az RBC-t.
A tüdő tüdőkapillárisaiban ellentétes folyamat játszódik le, amikor a PO2 emelkedik és a PCO2 csökken, és fellép a Haldane-effektus (a hemoglobinból oxigenizáció során CO2 szabadul fel). Ez hidrogénionokat szabadít fel a hemoglobinból, növeli a szabad H+ koncentrációt az RBC-kben, és eltolja az egyensúlyt a CO2 és a bikarbonátból történő vízképződés irányába. Az intracelluláris bikarbonát-koncentráció ezt követő csökkenése megfordítja a klorid-bikarbonát cserét: a bikarbonát a sejtbe áramlik, cserébe a klorid távozik. A bikarbonát befelé irányuló mozgása a Band 3 cserélőn keresztül lehetővé teszi a szénsav anhidráz számára, hogy azt CO2-vá alakítsa a kilégzéshez.
A klorideltolódás a hemoglobin oxigénhez való affinitását is szabályozhatja a kloridion allosztérikus effektorként való működése révén.