DISZKURZUS
Az akne vulgaris gyakori bőrgyógyászati betegség. A tüszőmirigyek kóros tüszőhiperkeratinizációja és a faggyúmirigy faggyú túltermelődése okozza. Az acne vulgaris a 12 és 25 év közötti lakosság közel 80%-át érinti – nemi, etnikai vagy faji prevalencia különbségek nélkül. Az acne vulgaris patofiziológiája magában foglalja a fokozott faggyútermelést, a follikuláris hiperkeratinizációt, a Propionibacterium acnes proliferációját és a gyulladás kialakulását.
A calcinosis cutis a kalcium lerakódását jelenti a bőrben. A bőrben lerakódott hidroxiapatitkristályok és amorf kalcium-foszfátok jellemzik. A calcinosis cutis általában többszörös, kemény, fehéres papulák, plakkok vagy csomók formájában jelentkezik. Számos betegségben előfordul, és etiológiája szerint négy altípusba sorolható: dystrophiás, metasztatikus, iatrogén és idiopátiás. A dystrophiás calcinosis kifejezést fertőzéssel, gyulladásos folyamatokkal, bőrdaganattal vagy kötőszöveti betegségekkel összefüggő meszesedésre használják. Ez az ektopikus meszesedés leggyakoribb típusa, és lokalizált szöveti károsodás körül alakul ki, a kalcium- vagy foszfátanyagcsere változása nélkül. Saavendra és munkatársai két esetben számoltak be dystrophiás calcinosis cutisról, amely másodlagosan akne miatt alakult ki. Worstman és munkatársai hat betegnél találtak acne vulgarishoz másodlagos calcinosis cutist. Ezzel szemben a metasztatikus meszesedést rendellenes kalcium- és/vagy foszfátanyagcsere jellemzi, amely a kalcium kicsapódásához vezet a bőr- és bőr alatti szövetekben.
A diopátiás meszesedés minden mögöttes szövetkárosodás vagy anyagcserezavar nélkül jelentkezik. Orvosi beavatkozás okozhat szövetkárosodást vagy a kalcium- és foszfátanyagcsere zavarát, ami egyes esetekben iatrogén calcinosis cutis néven ismert lágyrész-meszesedéshez vezet.
Normális szövetben a kalciumsók ektopikus lerakódása akkor alakul ki, ha a plazma kalcium-foszfát terméke meghaladja a 70 mg/dl értéket. Károsodott szövetben azonban a következő patogén jelenségek játszhatnak szerepet: megnövekedett intracelluláris kalciumkoncentráció, a foszfátot előnyösen megkötő fehérjék denaturációja, a rugalmas rostok és a kollagén genetikai mutációi, valamint a g-karboxi-glutaminsav emelkedése.
A calcinosis cutis ritka betegség, ezért kezelésével kapcsolatban nincsenek kontrollált klinikai vizsgálatok. Különböző orvosi és sebészeti módozatokról megállapították, hogy előnyösek, de egyiket sem fogadták el standardként. A gyógyszeres kezelés a warfarin, a biszfoszfonátok, a minociklin, a ceftriaxon, a diltiazem, az alumínium-hidroxid, a probenecid, az intraléziós kortikoszteroidok és az intravénás immunglobulin. A sebészeti módszerek közé tartozik a kürettálás, a sebészi kimetszés, a szén-dioxid lézer és az extrakorporális lökéshullámos litotripszia.
Páciensünknek a pubertáskorban pattanásos elváltozásai voltak, amelyet követően heges elváltozások jelentek meg az arcán. Az ezekből a heges elváltozásokból vett biopszia meszes lerakódásokat mutatott ki a biopszián. Páciensünknél 5 éves kezelés óta OSA-t diagnosztizáltak. A kiterjedt keresés ellenére azonban nem találtak összefüggést az OSA és a calcinosis cutis között. Ezért a postacne calcinosis cutis diagnózisát állítottuk fel.