Discussion
Az agytályogokat mind szövettani, mind CT- vagy MRI-vizsgálattal nyert agyi képalkotó leletek alapján osztályozzák, és négy szakaszba sorolják. Az első szakasz, a korai cerebritis, az 1-3. naptól jelentkezik, és az érintett szövetben nehezen körülhatárolható gyulladásos válaszreakció jellemzi, neutrofil felhalmozódással, szöveti nekrózissal és ödémával. Az agyi képalkotáson ez alacsony sűrűségű, szabálytalan területként jelenik meg, amely kontrasztanyaggal erősödhet vagy nem. A második szakasz, a késői agyvelőgyulladás a 4-9. nap között jelentkezik, ahol a makrofág és a limfocita infiltráció dominál. A szélén fibroblasztok jelennek meg, és retikulinmátrixot, a kollagén előanyagát rakják le. Ez a terület gyakran nagyobbnak tűnik az agyi képalkotáson, kontrasztanyag beadása után gyűrűs fokozódással. A harmadik szakaszban vagy a korai kapszulában angiogenezis következik be, a nekrotikus központ körül fokozott fibroblaszt vándorlással és érett kollagénképződéssel a fejlődő kapszula egyes területein. Az agyi képalkotás fejlődő kapszulát mutat, kontrasztanyag beadása után egyértelmű gyűrűs kiemelkedéssel. Az utolsó stádiumban, vagy késői kapszulában kollagénkapszula veszi körül a nekrotikus központot, körülötte gliózisos zónával. A kapszula az agyi képalkotáson halvány gyűrűként jól látható, kontrasztanyag adása után vastagabb, sűrű gyűrű látható3-4.
A cerebritis és az azt követő agyi tályogok a piogén baktériumok okozta fertőzésre válaszul alakulnak ki, a cerebritis lokalizált területként kezdődik, és jól körülírt tályoggá fejlődik, amelyet egy vaszkularizált, fibrotikus kapszula vesz körül. Ezek a fertőzések jellemzően a baktériumok otogén vagy odontogén forrásból származó összefüggő terjedése, idegsebészeti beavatkozásokból vagy behatoló fejsérülésből származó közvetlen terjedés, vagy más forrásból, például bakteriémia vagy endokarditisz útján történő hematogén terjedés következtében alakulnak ki5. Az esetek mintegy 30%-ában nem állapítható meg a fertőzés nyilvánvaló etiológiája6. A csecsemők kivételével az agytályog szinte soha nem meningitis következménye6.
A leggyakoribb kórokozók a Streptococcus és Staphylococcus fajok, a leggyakoribb kórokozók a viridans streptococcusok és a Stapylococcus aureus7, bár a gram-negatív és anaerob baktériumok széles skáláját is kapcsolatba hozták már8. Az idegsebészeti beavatkozások vagy fejsérülés következtében fellépő fertőzések esetében a fertőzést gyakran bőrkolóniát okozó baktériumok, például Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis vagy gram-negatív baktériumok okozzák. Ha az arcüregekből, a masztoidokból vagy a középfülből történő összefüggő terjedés a forrás, a Streptococcus fajok gyakoriak, bár anaerob és gram-negatív baktériumok is lehetnek a kórokozók1. Az immunhiányos betegeknél, akiknél agytályog alakul ki, más kórokozók, például Mycobacterium tuberculosis, Aspergillus vagy Candida fajú gombák, paraziták, például Toxoplasma gondii, vagy a Nocardia vagy Actinomyces9 nemzetségbe tartozó baktériumok is okozhatják. A szilárd szervtranszplantált betegek agytályogjainak 90%-ában gombák a kórokozók1. A biopsziát követően empirikus antimikrobiális terápiát kell kezdeni a legvalószínűbb kórokozókkal szemben, és ha a forrás ismeretlen, általában vancomycinnel, metronidazollal és harmadik generációs cefalosporinnal végzett antimikrobiális kezelés a legmegfelelőbb10.
A cerebritis diagnózisa nehéz, mivel a betegek általában nem fordulnak orvoshoz a tünetek megjelenéséig, ami gyakran nem történik meg a tályog kialakulásáig. A klinikai tünetek közé tartozhat a nem lokalizálódó fejfájás, láz, tudatzavar és görcsroham, bár ezek a tünetek gyakran hiányoznak, és napok vagy hetek alatt finoman fejlődhetnek. Az agytályogban szenvedő betegek akár 40%-ánál is előfordulnak görcsrohamok, és az esetek kevesebb mint felében van láz6. A fokális neurológiai tünetek a betegek mintegy 50%-ánál jelentkeznek, és a tályog elhelyezkedésétől függnek6. A diagnózis felállítása leggyakrabban az agy CT- vagy MRI-vizsgálatának eredményei alapján történik. A vér és az agy-gerincvelői folyadék tenyésztése az esetek körülbelül 25%-ában azonosítja a kórokozót1.
A kórokozó azonosításához gyakran idegsebészeti beavatkozásra van szükség sztereotaxiás biopsziával vagy tályogdrenázzsal. A sztereotaxiás aspirációt erősen fontolóra kell venni, különösen akkor, ha a képalkotó vizsgálat során a tályog közepén gennyes anyag van jelen. Ha az agyi képalkotás nem azonosítja a tályog központi üregét, alaposan meg kell fontolni a sztereotaxiás biopszia és az empirikus antimikrobiális kezelés közötti választást az agy utólagos képalkotás mellett1.
Agytályogok egy közelmúltbeli esetsorozatának áttekintése során az agyszövet Gram-festése és tenyésztése csak az esetek 58-81%-ában volt diagnosztikus11. Annak ellenére, hogy betegünknél a Gram-festés és a tenyésztés negatív volt, biztosak voltunk a korai cerebritis diagnózisában, és úgy véltük, hogy a cerebritis legvalószínűbb etiológiája a bal homloklebenyének metasztatikus elszaporodása a nyaki pustula vénás elvezetésén keresztül, ami leginkább egy Staphylococcus aureus fertőzéssel lenne összhangban.
Végezetül, betegünknél a szövettani leletek alapján inkább akut infarktus, mint korai cerebritis állt fenn. A patkányok poszttranziens artériás elzáródását követő állatmodell-vizsgálatokban a neuronok elhalása már 2 órán belül bekövetkezett, és az iszkémiás eseményt követő első 12 órában progresszív neuronális károsodás következett be. Ezzel szemben a neutrofilek legkorábbi beáramlása lassabban következett be, körülbelül 12 órával az iszkémiás inzultus után kezdődött és 72 óra körül érte el a csúcspontját12-13. Betegünknél a szövettani leletek túlnyomórészt neutrofil infiltrációt mutattak, csak ritka neuronális nekrózissal, ami a korai cerebritis mellett szólt az ischaemiás károsodással szemben.
Úgy éreztük, hogy ez az eset különösen figyelemre méltó, mivel a szövettani leletek alapján a korai cerebritis elegánsan kimutatható, ami nem gyakori diagnózis, mivel a betegek általában később jelentkeznek progresszív betegséggel és az agyi tályogot tükröző tünetekkel.