Pigmentált kontakt dermatitis
A “PCD” kifejezést egy dán bőrgyógyász alkotta meg, aki egy koppenhágai melanózis-járványt írt le (Osmundsen 1970). Bár az okot végül egy mosószerben lévő fehérítőszerben találták meg, a PCD-t gumitermékek, azoszínezékek, kozmetikumok és illatanyagok is kiválthatják. A PCD megkülönböztető jellemzője, hogy a bőr hiperpigmentációját UV-fény stimulálása nélkül váltja ki. A fényérzékenységtől eltérően ez csak az egyének nagyon kis százalékában fordul elő. A reakciók nem ekcémásak, általában az arcon jelentkeznek, gyakrabban fordulnak elő nőknél, mint férfiaknál, és általában a sötétebb bőrűekre korlátozódnak. Úgy gondolják, hogy ezekben az esetekben a melanin a felső dermiszbe jut, amikor a bőrben zajló gyulladásos folyamatok miatt a dermoepidermális átmenet súlyosan megzavarodik (Trattner és mtsi. 1999).
Egy spanyolországi beszámolóban egy 27 éves kaukázusi nő arcán sötétbarna hiperpigmentáció alakult ki. A patch-tesztek pozitívak voltak geraniolra és citromolajra, és nem voltak UV-függők (Serrano et al 1989). Izraelben 29 PCD-s eset áttekintése során négy esetben volt pozitív és releváns reakció az illatkeverékre (Trattner et al 1999). Mérsékelten színezett bőrű tengerimalacokon végzett vizsgálatokban a 100% jázmin “olaj” és a 20% ylang-ylang olaj kontaktallergiát követő hiperpigmentációt okozott, míg a 100% benzil-szalicilát sokkal kevésbé volt erős PCD előidézője. Megállapították, hogy a pigmentáció platójának elérése akár 30 napig is eltarthat, szemben az UVB-sugárzás esetében tapasztalt körülbelül hét nappal. A vizsgálati eljárás részeként az állatoknak Freund teljes adjuvánst, egy gyulladáskeltő anyagot adtak be. Azt mondták, hogy ez a teszt hasonlít az ázsiai bőrön gyakran megfigyelhető hiperpigmentációhoz (Imokawa & Kawai 1987).
Japánban az 1960-as és 1970-es években beszámoltak arról, hogy nőknél barna hiperpigmentációs területek alakultak ki, kivétel nélkül az arcon. Szisztematikus tapaszvizsgálatokkal megállapították, hogy a fő kiváltó okok a kőszénkátrány színezékek és illatanyagok voltak. A gyakran érintett anyagok közé tartozott a jázmin abszolút, az ylang-ylang, a cananga, a geránium, a pacsuli és a szantálfa illóolajai, valamint a benzil-alkohol, a benzil-szalicilát, a geraniol és a β-szantálol összetevői. A nagyobb japán kozmetikai cégek 1977-ben abbahagyták a különböző szenzibilizátorok használatát termékeikben, és 1978 óta állítólag jelentősen csökkent ennek az állapotnak az előfordulása.
A “pigmentált kozmetikai dermatitis” kifejezést Nakayama és munkatársai (1984) alkották meg a Japánban észlelt esetek leírására. A biopsziák azt sugallták, hogy a hiperpigmentáció oka az epidermisz bazális rétegében lévő sejtekből felszabaduló melanin, amikor azokat a limfociták megtámadják (Nakayama 1998). De Groot & Frosch (1998) szerint az állapot a nyugati országokban gyakorlatilag ismeretlen, és a közép- és kelet-ázsiai fajokra korlátozódik. A pigmentált kozmetikai dermatitist azonban ma már vagy a PCD egyik változatának, vagy ugyanannak az állapotnak tekintik (Trattner és mtsi. 1999; Shenoi & Rao 2007).
A Japánban végzett tapaszvizsgálatok nem támasztják alá azt a nézetet, hogy a japán emberek a kaukázusiaknál fogékonyabbak lennének a fent felsorolt illóolajok és összetevők okozta ACD-re, a szantálfaolaj és a benzil-szalicilát lehetséges kivételével (Itoh 1982; Sugai 1994; Sugiura és mtsi. 2000). A PCD-re való fokozott fogékonyság azonban kétségtelenül genetikai eredetű. A hiperpigmentáció a leggyakoribb kozmetikai bőrpanasz az ázsiai etnikumú embereknél, akiknek nagyobb a hajlamuk a veleszületett és szerzett pigmentációs bőrbetegségekre, mint más faji csoportoknak (Kurita et al 2009, Yu et al 2007)
.