Akinetopsia

Schrijf je in voor de wedstrijd voor co-assistenten en Fellows
Schrijf je in voor de wedstrijd voor internationale oogheelkundigen

Alle bijdragers:

Toegewezen redacteur:

Bekijken:
Toegewezen status Update Pending

door Danah Albreiki, MBBS FRCSC op 26 maart 2020.

Ziekte

Akinetopsie is afgeleid van het Grieks: a voor “niet”, kine voor “bewegen”, en opsia voor “zien”. Akinetopsia verwijst naar “bewegingsblindheid”, een hogere visuele verwerkingsstoornis door een extra-striate laesie, waarbij een patiënt moeite heeft met het specifiek waarnemen van objecten in beweging met variabele ernst en zelden volledig.Dit is een zeer zeldzame aandoening met slechts een paar gerapporteerde gevallen in de literatuur. Er wordt gedacht dat er twee soorten Akinetopsia zijn; “Bevroren beelden” ook bekend als cinematografische visie, en “verdwijnende voorwerpen” zodra ze bewegen.

Zeitraffer fenomeen is een andere overlappende aandoening die gelijkenissen vertoont met akinetospia. Het Zeitraffer fenomeen beschrijft een veranderde perceptie van de snelheid van bewegende objecten, en de patiënt kan een illusoire ervaring van vertraagde beweging beschrijven. Men denkt dat dit verband houdt met het disfunctioneren van hersennetwerken die verantwoordelijk zijn voor de visuele perceptie van snelheid.

Akinetopsie kan optreden in combinatie met andere hogere visuele orde manifestaties of het kan geïsoleerd optreden. Deze patiënten kunnen vaak niet meer op hun gezichtsvermogen vertrouwen en trainen vaak hun gehoor om afstand te helpen inschatten en met andere mensen om te gaan.

Etiologie

Er zijn verschillende oorzaken beschreven die akinetopsie kunnen veroorzaken. Deze omvatten infarct, traumatisch hersenletsel, neurodegeneratieve ziekte zoals Alzheimer (visuele variant van de ziekte van Alzheimer / posterieure corticale atrofie), epilepsie, hallucinogeen persistente perceptie stoornis (HPPD), en medicatie bijwerking.

Pathofysiologie

Akinetopsie wordt in verband gebracht met schade aan het V5 mediale temporale (MT) gedeelte van de hersenen, waarbij de tempro-parieto-occipitale junctie betrokken is. Zij is meestal secundair aan bilaterale aandoeningen, maar is ook beschreven bij unilaterale letsels. Visuele informatie wordt ontvangen in de V1-2 visuele associatie cortex, de visuospatiale beweging wordt vervolgens verwerkt in het V5 (MT) gebied. Beschadiging van dit laatste gebied kan leiden tot onvermogen om beweging waar te nemen of te detecteren ” Akinetopsia”. Gebaseerd op de betrokkenheid van V5 (MT) gebied “bewegingscentrum”, kan het probleem gelokaliseerd worden in de dorsale stroom die verantwoordelijk is voor de “waar”.

De diagnose van akinetopsie wordt klinisch gesteld. Er zijn geen diagnostische tests of pathognomonische onderzoeksbevindingen.

Geschiedenis

Omwille van de zeer unieke reeks symptomen, kan de verdenking voor akinetopsie hoog zijn op basis van de geschiedenis alleen. Patiënten hebben vaak zeer specifieke klachten, die zij kunnen omschrijven als het zien van afzonderlijke “frames in een filmrol” of “stop-action motion” of “alsof ik in een kamer met stroboscooplichten ben”. Ze kunnen klagen dat “voorwerpen verdwijnen zodra ze bewegen”. In zeldzame gevallen kunnen patiënten klagen over ernstige visuele beperkingen. De voorgeschiedenis kan ook helpen bij het vaststellen van de onderliggende oorzaak. Aanvullende vragen die aan de patiënt gesteld moeten worden zijn onder andere de voorgeschiedenis van hoofdtrauma, de ziekte van Alzheimer, recreatief drugsgebruik en medicatie.

Lichamelijk onderzoek

De afferente en efferente delen van het neuro-ophthalmisch onderzoek zijn vaak intact. Een eenvoudige taak, het gooien van een bal voor de patiënt om te vangen, kan nuttig zijn om het onvermogen van de patiënt om beweging waar te nemen te detecteren. Belangrijk is dat men overweegt andere visuele functies van hogere orde te onderzoeken om te controleren op andere mogelijke associaties zoals simulatanagnosie.

Behandeling

Akinetopsie kan een moeilijk te behandelen aandoening zijn. De behandeling is afhankelijk van de onderliggende oorzaak. Men kan vestibulaire en visuele revalidatie overwegen, wat controversieel is zonder sterk bewijs. Er zijn momenteel geen goedgekeurde medicijnen voor de behandeling van deze aandoening.

  1. 1.0 1.1 S. ZEKI, CEREBRAL AKINETOPSIA (VISUELE BEWEGINGSBLINDHEID): A REVIEW, Brain, Volume 114, Issue 2, April 1991, Pages 811-824, https://doi.org/10.1093/brain/114.2.811
  2. Ovsiew, F. (2014). Het Zeitraffer fenomeen, akinetopsie, en de visuele perceptie van snelheid van beweging: A case report. Neurocase, 20, 269 -272.
  3. 3.0 3.1 J. ZIHL, D. VON CRAMON, N. MAI, SELECTIVE DISTURBANCE OF MOVEMENT VISION AFTER BILATERAL BRAIN DAMAGE, Brain, Volume 106, Issue 2, June 1983, Pages 313-340, https://doi.org/10.1093/brain/106.2.313
  4. 4.0 4.1 Mark Nawrot. Stoornissen van beweging en diepte. Neurologic Clinics. 21(3) 2003, Pagina’s 609-629, ISSN 0733-8619, https://doi.org/10.1016/S0733-8619(02)00126-3.
  5. 5.0 5.1 (http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0733861902001263) Halpern J.H., Lerner A.G., Passie T. (2016) A Review of Hallucinogen Persisting Perception Disorder (HPPD) and an Exploratory Study of Subjects Claiming Symptoms of HPPD. In: Halberstadt A.L., Vollenweider F.X., Nichols D.E. (eds) Behavioral Neurobiology of Psychedelic Drugs. Current Topics in Behavioral Neurosciences, vol 36. Springer, Berlin, Heidelberg
  6. Kengo Maeda, Yoshiko Sugihara, Tomoyuki Shiraishi. Akinetopsie met achromatopsie als gevolg van focale epilepsie. 2019 Apr;67:27-29. doi: 10.1016/j.seizure.2019.03.004. Epub 2019 Mar 6.PMID: 30856459 DOI: 10.1016/j.seizure.2019.03.004
  7. Po-Heng Tsai, Mario F. Mendez. AKINETOPSIA IN DE POSTERIOR CORTISCHE VARIANT VAN ALZHEIMER DISEASE September 01, 2009; 73 (9) CLINICAL/SCIENTIFIC NOTES Eerst gepubliceerd op 31 augustus 2009, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e3181b59c07
  8. Nobuko Otsuka-Hirota 1, Haruko Yamamoto, Kotaro Miyashita, Kazuyuki Nagatsuka. Onzichtbaarheid van bewegende objecten: een kernsymptoom van bewegingsblindheidBMJ Case Rep. 2014 Apr 12;2014:bcr2013201233. doi: 10.1136/bcr-2013-201233

Plaats een reactie