Bradyaritmie wordt gedefinieerd als een ventrikelsnelheid van minder dan 60 slagen per minuut (bpm) en is te wijten aan disfunctie van het hartgeleidingssysteem ter hoogte van de sinusknoop, de atria of de atrioventriculaire (AV) knoop/His-Purkinje-systeem. Een breed scala van afwijkingen kan leiden tot een bradyaritmie, waaronder idiopathische fibrose, infiltratieve ziekten, geneesmiddelen, metabole afwijkingen, ischemische hartziekte, traumatisch letsel en aangeboren hartziekten. De morfologie van de P-golf, de duur van het PR-interval en de relatie van de P-golf tot het QRS-complex spelen een sleutelrol bij de diagnose van bradyaritmieën op 12-lead elektrocardiografie (ECG). Naast het ECG kunnen autonoom onderzoek en elektrofysiologieonderzoek (EPS) nodig zijn om het type bradyaritmie te onderscheiden. Erkenning van het type bradyaritmie is noodzakelijk, omdat sommige van deze ritmestoornissen een uitstekende prognose hebben en niet behandeld hoeven te worden, terwijl andere levensbedreigend zijn en onmiddellijk ingrijpen vereisen. De belangrijkste behandelingsmethode is de implantatie van een pacemaker wanneer dit geïndiceerd is.
Sinusknoopdysfunctie Opwekking en geleiding van de impuls in de boezems. De sinusknoop is de belangrijkste natuurlijke pacemaker van het hart en bevindt zich bij de kruising van de rechterboezem en de vena cava superior. Wanneer de opgewekte impuls de sinusknoop en de perinodale weefsels verlaat, verspreidt deze zich naar de rechter- en vervolgens naar de linkerboezem en bereikt zo de AV-knoop. Ten minste drie internodale paden met Purkinje-vezels verbinden de sinusknoop met de AV-knoop. Depolarisatie van de boezems wordt geregistreerd als een P-golf op het oppervlakte ECG en, voor praktische doeleinden, kan het vroege deel van de P-golf worden beschouwd als rechter atrium depolarisatie en het late deel, linker atrium depolarisatie.
Pathogenese en etiologie. De meest voorkomende oorzaak van structurele afwijkingen van de sinusknoop is idiopathische degeneratie van de knoop. Ontstekingstoestanden (bijv. auto-immuunziekten), infecties (bijv. myocarditis), chronische ischemie en acuut myocardinfarct (bijv. inferieur MI), cardiomyopathieën en neuromusculaire aandoeningen zijn andere oorzaken van sinusknoopdisfunctie. Naast structurele afwijkingen kunnen ook enkele extrinsieke factoren bijdragen tot sinusknoopdisfunctie, zoals afwijkingen van het autonome zenuwstelsel (bijv. overgevoeligheid van de sinus carotis), geneesmiddelen (bijv. antiaritmica, antipsychotica, glycosiden) en stofwisselingsstoornissen (hyperkaliëmie, hypothermie, hypoxie en hypothyreoïdie). Trauma (inclusief hartoperaties), intracraniële hypertensie en systemische hypertensie worden ook in verband gebracht met disfunctie van de sinusknoop.
Classificatie Sinusbradycardie. Sinusbradycardie wordt gedefinieerd als sinusritme met een snelheid van minder dan 60 spm. Net als bij normaal sinusritme wordt elke P-golf gevolgd door een QRS-complex, en omdat alle P-golven afkomstig zijn van de sinusknoop, vertonen ze een vergelijkbare morfologie en is het PP-interval gelijk aan het RR-interval. Afhankelijk van de aanwezigheid van andere geleidingsafwijkingen (bv. bundeltakblok) kan het QRS-complex na de P-golf al dan niet normaal zijn qua morfologie en duur. Het belangrijkste verschil tussen sinusbradycardie en normaal sinusritme is de hartslag (of RR-interval). Sinusbradycardie veroorzaakt gewoonlijk geen hemodynamische instabiliteit en wordt het vaakst gezien bij ouderen of atleten.
Sinuspauze. Wanneer de sinusknoop er niet in slaagt een puls te genereren, zal er geen P-golf of de bijbehorende QRS- en T-golf op het ECG te zien zijn. Het ritme dat op zo’n sinuspauze volgt, varieert sterk. Soms, wanneer de sinusknoop onderdrukt is, neemt de AV-knoop of zelfs lagere delen van het geleidingssysteem de rol van hoofdpacemaker op zich; de sinuspauze wordt dan gevolgd door een junctioneel ritme of een idioventriculair ritme (zie hieronder). Indien geen enkel deel van het geleidingssysteem de puls genereert en de pauze voortduurt, spreekt men van asystolie. Sinuspauzes van minder dan drie seconden kunnen bij normale personen worden waargenomen. Pauzes langer dan drie seconden moeten echter meestal nader worden onderzocht; als dit tot asystole leidt, heeft de patiënt mogelijk geavanceerde cardiale levensondersteuning (ACLS) nodig.
Junctioneel ritme. Wanneer de sinusknoop onderdrukt of geblokkeerd is, kan de AV-knoop de belangrijkste pacemaker worden. De impuls wordt gegenereerd in de AV-knoop en verspreidt zich gelijktijdig naar de atria en ventrikels met een snelheid van ongeveer 40 tot 60 spm. Omdat ventriculaire depolarisatie een veel grotere afbuiging op het ECG veroorzaakt (d.w.z. het QRS-complex), kan de P-golf, die atriale depolarisatie weergeeft, binnen het QRS vallen en niet op het ECG worden gezien. Soms kan de P-golf de QRS volgen of kan hij het QRS-complex voorafgaan indien ventriculaire depolarisatie vóór of na de atriale depolarisatie plaatsvindt. In junctioneel ritme, wanneer er een P-golf is voorafgaand aan de QRS, is het PR-interval altijd korter dan een sinusklop (minder dan 110 msec). Dit criterium is zeer nuttig om een ontsnappend junctioneel ritme te onderscheiden van sinusbradycardie. Aangezien de ventriculaire depolarisatie op normale wijze verloopt, zijn de morfologie en de duur van de QRS-complexen gewoonlijk normaal, tenzij er andere geleidingsafwijkingen naast elkaar bestaan. Aangezien de junctionele ontsnappingssnelheid gewoonlijk boven 40 spm ligt, zal deze bij een verder gezond individu wellicht geen hemodynamische instabiliteit veroorzaken.
Idioventriculair ritme. Het mechanisme is vergelijkbaar met junctioneel ritme, maar de belangrijkste pacemaker van het hart bevindt zich nu in de ventrikels. Daarom gebeurt de depolarisatie van de hartkamers niet op een normale manier en zijn de QRS-complexen meestal breed (meer dan 120 msec). De hartfrequentie is ook lager, tussen 20 en 40 spm. Door deze lage hartfrequentie kan het idioventriculaire ritme hemodynamische instabiliteit veroorzaken.
Sinoatriaal uitgangsblok. Bij sinoatriaal (SA) blok genereert de sinusknoop de impuls, maar is er een geleidingsafwijking tussen de sinusknoop en het omringende atriale weefsel. Bij eerstegraads SA exit blok neemt de tijd toe die de sinusknoopimpuls nodig heeft om de SA-knoop te verlaten en het atriumweefsel te depolariseren. Het genereren van een impuls in de SA-knoop veroorzaakt geen afbuiging op het oppervlakte-ECG; daarom kan de toegenomen tijd tussen het genereren van de impuls en de voortplanting ervan door de atria niet worden gemeten op het oppervlakte-ECG. Bijgevolg kan een eerstegraads SA-uitgangsblok niet worden gediagnosticeerd zonder EPS. Tweedegraads SA-blok kent twee typen. Bij type 1 duurt het progressief langer voor elke SA-knoopimpuls de knoop verlaat totdat een impuls de knoop niet verlaat en de atria depolariseert. Op het oppervlakte-ECG is er een verkorting van het PP-interval totdat een P-QRS-T-complex wegvalt. Verkorting van het PP-interval is nuttig om deze aandoening te onderscheiden van een sinuspauze. Bij type 2 tweedegraads SA-blok slaagt de impuls die in de SA-knoop wordt opgewekt er soms niet in zich naar de boezems voort te planten, wat op het oppervlakte-ECG te zien is als een wegvallend P-QRS-T-complex. Aangezien de SA-knoop de impulsen met een regelmatige snelheid genereert, is het PP-interval rond de weggevallen complexen tweemaal (of een veelvoud) van het baseline PP-interval. Bij een derdegraads SA exit blok verlaat geen van de gegenereerde impulsen de SA-knoop. Daarom zal er op het oppervlakte-ECG een pauze- of junctioneel ritme zijn. De diagnose van SA exit blok op het oppervlakte ECG is echter moeilijk, zodat vaak invasieve elektrofysiologie studies nodig zijn.
Behandeling. Als algemeen principe geldt dat elke ritmestoornis die hemodynamische instabiliteit veroorzaakt, nader onderzoek en behandeling vereist. Afgezien van het gebruik van atropine bij geselecteerde patiënten met bradycardie, is de belangrijkste behandelingswijze de implantatie van een pacemaker. De belangrijkste factor bij de klinische beslissing of een pacemaker moet worden geïmplanteerd, is de correlatie tussen de symptomen en de episoden van bradyaritmie. De meest voorkomende symptomen zijn licht gevoel in het hoofd, duizeligheid, bijna-syncope, syncope en vermoeidheid. Om de diagnose vast te stellen en de aritmie in verband te brengen met de symptomen van de patiënt, kunnen een ECG, ambulante ECG-monitoring en EPS noodzakelijk zijn. Aangezien syncope ernstige gevolgen kan hebben, kunnen patiënten die zich met syncope presenteren en bij wie een sinusknoopstoornis wordt vastgesteld, kandidaten zijn voor het plaatsen van een pacemaker, zelfs als een correlatie tussen de syncope en de sinusknoopstoornis niet is gedocumenteerd. Er bestaat een associatie tussen sinusknoopdisfunctie en atriumfibrilleren (d.w.z. tachycardie-bradycardiesyndroom), en het is belangrijk om paroxysmale atriumfibrillatie bij een patiënt met sinusknoopdisfunctie aan het licht te brengen omdat dit de behandeling kan veranderen. In de aanwezigheid van reversibele oorzaken (bijv. hypothermie, hyperkaliëmie of geneesmiddelen) kan de patiënt tijdelijke pacing nodig hebben, maar definitieve plaatsing van een pacemaker moet worden uitgesteld totdat de reversibele oorzaak is behandeld.
Pacemaker-modus. De DDDR-modus, met detectie- en pacemogelijkheden in zowel de boezem als de ventrikel, is de meest gebruikte pacemakermodus bij patiënten met sinusknoopdisfunctie. De AAIR-modus, waarbij het atrium wordt gepaced en gedetecteerd en de pacemaker wordt geïnhibeerd als reactie op gedetecteerde atriale slagen, kan ook worden gebruikt. Het nadeel van deze modus is het gebrek aan bescherming tegen een AV-geleidingsstoornis. Hoewel het geschikt is voor patiënten met sinusknoopdisfunctie die een intacte AV-knoopfunctie hebben, zijn sommige clinici van mening dat de kans op het ontwikkelen van een AV-geleidingsprobleem groot genoeg is om zelfs bij sinusknoopdisfunctie implantatie van een tweekamerpacemaker te overwegen. In VVI-modus wordt de rechterventrikel gepaced en gedetecteerd, en wordt de pacemaker geremd in reactie op een gedetecteerde slag. De voordelen zijn onder andere dat er slechts één afleiding nodig is en dat er bescherming wordt geboden tegen bradycardie van welke oorzaak dan ook door het pacen van de ventrikel. Het nadeel van de VVI-modus is het gebrek aan AV-synchronie, wat op korte termijn kan leiden tot pacemakersyndroom en op lange termijn mogelijk tot hartfalen en atriumfibrilleren.
Atrioventriculaire blokkades
Doorgeleiding van de impuls door de atrioventriculaire junctie. Bij een normaal persoon gaat de elektrische impuls alleen door de AV-knoop om de ventrikels te depolariseren. De AV-knoop, die ongeveer 5 mm groot is, bestaat uit gespecialiseerde cellen en staat in verbinding met de AV-bundels en het His-Purkinje-systeem. Hij bevindt zich onder het rechter atrium endocardium op de top van de driehoek van Koch. De driehoek van Koch wordt begrensd door de basis van de septale leaflet van de tricuspidalisklep inferior, de pees van Todaro anterosuperior, en de anterior marge van de opening van de coronaire sinus. De geleidingssnelheid in de AV-knoop is trager dan in het His-Purkinje-systeem (0,03 meter/seconde tegen 2,4 meter/seconde), en de resulterende vertraging in de geleiding door de AV-knoop zorgt ervoor dat de boezems volledig kunnen samentrekken. De His-bundel ontspringt uit de AV-knoop en verdeelt zich in linker- en rechterbundeltakken. De linkerbundel splitst zich in de linker anterieure kluwens en de linker posterieure kluwens, en voorziet vervolgens de linker ventrikel via Purkinje-vezels van energie. De rechterbundel splitst zich in een netwerk van takken en voedt de rechterhartkamer. De AV-knoop heeft rijke innervaties, en zijn bloedtoevoer is gewoonlijk afkomstig van de rechter kransslagader. De bloedtoevoer van de bundel van His komt van de linker anterior descending arter.
Pathogenese en etiologie. Een groot aantal pathologieën kan AV-blok veroorzaken, waaronder cardiale ischemie, cardiomyopathie, bindweefselziekten, congenitaal AV-blok, geneesmiddelen, ziekte van Lev (idiopathische fibrose), ziekte van Lenegre, infiltratieve ziekten, infecties (endocarditis, myocarditis), metabole en endocriene stoornissen (hyperkaliëmie, hypermagnesemie, hypothyreoïdie, ziekte van Addison), neurocardiogene syncope, trauma (bijv, katheter, chirurgie), myotone en spierdystrofieën, en tumoren. Het is belangrijk een onderscheid te maken tussen reversibele en permanente oorzaken van AV-blok. In het algemeen is plaatsing van een permanente pacemaker niet geïndiceerd voor omkeerbare oorzaken zoals geneesmiddelen of metabole/endocriene afwijkingen. Sommige van de genoemde etiologieën, zoals acuut MI, trauma en endocarditis, kunnen zowel een tijdelijk als permanent AV-blok veroorzaken.
Classificatie. In het algemeen bepaalt de plaats waar het blok optreedt het type vertraging in geleiding, variërend van vertraagde transmissie naar de ventrikels (eerstegraads AV-blok), tot intermitterend falen van impulsoverdracht (tweedegraads AV-blok), tot volledig falen van geleiding (derdegraads AV-blok). Elk van deze afwijkingen heeft kenmerken op het oppervlakte-ECG; de meest nauwkeurige manier om de plaats van het blok vast te stellen is echter aan de hand van de EPS. Eerstegraads AV-blok. Vertraging in de geleiding van de atriale impuls naar de ventrikels kan te wijten zijn aan abnormale geleiding in het atriale weefsel of aan een geleidingsstoornis ter hoogte van de AV-knoop; de laatste is de meest voorkomende oorzaak van eerstegraads AV-blok. De geleidingsstoornis van de AV-knoop is in dit geval meestal te wijten aan een autonome onevenwichtigheid (b.v. goedgetrainde atleten, overmaat aan hartglycosiden, voorbijgaande hypervagotonie) en niet aan een structurele afwijking van de knoop. Eerstegraads AV-blok verschijnt als een verlengd PR-interval (> 200 ms) op het ECG en een verlengd AH-interval bij EPS. Hoewel de meest voorkomende plaats van de geleidingsstoornis de AV-knoop is, ontstaat ongeveer 40% van eerstegraads AV-blokken met brede QRS-complexen door een infra-nodaal blok. Aangezien het niveau van het blok de behandeling van de patiënt kan veranderen, is het belangrijk aandacht te besteden aan de breedte van het QRS-complex. Tweedegraads AV-blok. De pathogenese van tweedegraads AV-blok Mobitz type 1 is vergelijkbaar met die van eerstegraads AV-blok en de geleidingsstoornis bevindt zich meestal op het niveau van de AV-knoop. Het verschijnt als een progressieve verlenging van het PR-interval die optreedt voorafgaand aan een niet-geleidende P-golf op het ECG (fenomeen van Wenckebach). Mobitz type 1 vertoont gewoonlijk ook de volgende kenmerken op het ECG: Verlenging van het PR-interval in progressief afnemende stappen, de pauze na de geblokkeerde P-golf is kleiner dan de som van de twee slagen voorafgaand aan het blok, en progressieve verkorting van de RR-intervallen. Net als bij een eerstegraads AV-blok kunnen wijde QRS-complexen erop wijzen dat het blok infra-nodaal is. EPS zou een H-elektrogram laten zien dat niet wordt gevolgd door ventriculaire activiteit. Mobitz type 2 tweedegraads AV-blok verschijnt als een abrupte blokkering van een P-golf met een vast PR-interval. Er is geen verlenging van het PR-interval en het RR-interval rond de geblokkeerde P-golf is twee keer zo groot als het RR-interval van de uitgangswaarde. Mobitz type 2 wordt vaak geassocieerd met belangrijke onderliggende stoornissen zoals bundeltakblok en gaat meestal over in een volledig hartblok. Het niveau van de geleidingsstoornis ligt bij het His-Purkinje systeem. In EPS wordt het H-elektrogram geregistreerd, maar er is geen daaropvolgende ventriculaire activiteit in de geblokkeerde cyclus. 2:1 AV-blok is een tweedegraads AV-blok waarin elke andere P-golf niet wordt geleid. Aangezien het belangrijkste elektrocardiografische kenmerk dat wordt gebruikt om Mobitz 1 van Mobitz 2 te onderscheiden de variabiliteit van het PR-interval in Mobitz 1 is, is het onmogelijk om een tweedegraads AV-blok te categoriseren als ofwel Mobitz 1 ofwel Mobitz 2 wanneer de geleidingsratio 2:1 is. Bepaling van de plaats van het blok in dit geval is door EPS. Kenmerken die echter wijzen op een AV nodaal niveau voor geleidingsstoornissen zijn normale QRS duur, zeer lang PR interval, concomitant type 1 blok, en verergering van de graad van het blok met vagale manoeuvres. De tegenovergestelde kenmerken worden gezien bij infra-nodaal blok. In hooggradig AV-blok worden twee of meer P-golven niet geleid. Het kan geassocieerd zijn met een junctioneel of ventriculair ontsnappingsritme. Derdegraads (volledig) AV-blok. Bij een derdegraads AV-blok wordt geen van de P-golven naar de ventrikels geleid. Als het blok zich op het niveau van de AV-knoop bevindt, kan het vluchtritme junctioneel zijn met een snelheid van 40 tot 60 spm; als het blok zich op het niveau van het His-Purkinje systeem bevindt, is het vluchtritme idioventriculair met een snelheid van 20 tot 40 spm, waarbij het laatste blok meer hemodynamische instabiliteit veroorzaakt. Er is geen verband tussen P-golven en QRS-complexen (AV-dissociatie met een atriale snelheid die sneller is dan ventriculaire snelheid). Bij EPS helpt het opgenomen H-elektrogram om de plaats van de geleidingsstoornis te bepalen.
Behandeling. Bij alle hemodynamisch instabiele patiënten met een AV-blok moet een pacemaker worden geplaatst. De beslissing over het plaatsen van een permanente pacemaker is afhankelijk van de reversibiliteit van de etiologie van het AV-blok. Asymptomatische patiënten met eerstegraads AV-blok of Mobitz 1 tweedegraads AV-blok hebben meestal geen interventie nodig, tenzij er kenmerken zijn die wijzen op infra-nodaal AV-blok. In dat geval zou de patiënt een EPS moeten ondergaan om de plaats van de geleidingsstoornis te bepalen; als het blok infra-nodaal is, wordt pacemakerplaatsing aanbevolen. Er is een grote kans op progressie van Mobitz 2 naar een volledig AV-blok, en een derdegraads AV-blok wordt geassocieerd met hemodynamische instabiliteit; daarom wordt voor deze twee aandoeningen pacemakerplaatsing aanbevolen. Een stabiele patiënt met een 2:1 AV-blok moet een EPS ondergaan om de plaats van het blok te bepalen. Patiënten met infra-nodaal blok hebben een permanente pacemaker nodig. Een patiënt met een hooggradig AV-blok moet gewoonlijk een pacemaker laten plaatsen, tenzij het blok een omkeerbare oorzaak heeft. Een tweekamerpacemaker die zowel de rechterhartboezem als de rechterhartkamer kan waarnemen en ritmeren, wordt het meest gebruikt.
Samenvatting
Bradyaritmieën worden verdeeld in twee grote groepen: sinusknoopdisfunctie en AV-blokken. Hoewel een precieze bepaling van de geleidingsstoornis EPS zou vereisen, kunnen veel bradyaritmieën op het ECG worden herkend. Bij AV-blok is de belangrijkste prognostische factor de plaats van het blok (d.w.z. AV-knoop versus infra-nodaal). Een valkuil zou zijn aan te nemen dat alle eerstegraads en Mobitz 1 tweedegraads AV-blokken een laag risico vormen. De belangrijkste behandeling is de implantatie van een pacemaker. Een breed scala van aandoeningen, waaronder ischemie, infecties, ontstekings- en infiltratieve aandoeningen, kan bradyaritmie veroorzaken. De beslissing over permanente pacemakerimplantatie hangt af van de reversibiliteit van de etiologie van de bradyaritmie.