Primary cough headache
In 1956 was Symonds de eerste die primaire hoesthoofdpijn beschreef als een aparte ziekte-entiteit. Hij beschreef 27 gevallen van hoofdpijn die werd uitgelokt door Valsalva-manoeuvres zoals hoesten, niezen, persen, lachen of bukken. Bij 21 van deze patiënten kon geen intracraniële laesie door middel van computertomografie worden aangetoond. Later, in 1968, werd een serie van 93 patiënten met ‘benigne exertionele hoofdpijn’ beschreven door Rooke. Hij maakte geen onderscheid tussen hoesthoofdpijn en hoofdpijn uitgelokt door lichamelijke inspanning.
Primaire hoesthoofdpijn, vroeger ook benigne hoesthoofdpijn of Valsalva-manoeuvre hoofdpijn genoemd, wordt tegenwoordig door de International Headache Society (IHS) gedefinieerd als hoofdpijn, geprecipiteerd door hoesten of inspanning in afwezigheid van enige intracraniële aandoening die maximaal 30 minuten duurt.
Diagnostische criteria voor primaire hoesthoofdpijn (groep 4.2 – International classification of headache disorders, 2nd edition, 2004)
- A.
Hoofdpijn die voldoet aan criteria B en C
- B.
Splotseling begin, van één seconde tot 30 minuten
- C.
Geraakt door en alleen voorkomend in associatie met hoesten, stampen en/of Valsalva manoeuvre
- D.
Niet toe te schrijven aan een andere aandoening
Tabel 1 geeft een overzicht van de gepubliceerde case series van primaire hoesthoofdpijn.
Primaire hoesthoofdpijn is meestal bilateraal maar kan ook unilateraal zijn en heeft een matige tot ernstige intensiteit waarbij het type pijn varieert. Volgens Özge et al. is de pijn meestal gelokaliseerd in de frontotemporale regio’s, maar er is zelfs kiespijn als presenterend symptoom beschreven. Het treft meestal mannen, maar Pascual et al. rapporteerden over 28 patiënten met primaire hoesthoofdpijn, van wie 18 vrouwen waren. Het treft meestal personen boven de 40 jaar. Volgens de thans beschikbare criteria moet de hoofdpijn van een seconde tot 30 minuten duren, maar er zijn ook hoofdpijnen van langere duur gemeld. Chen et al. publiceerden bijvoorbeeld een reeks van 74 patiënten met primaire hoesthoofdpijn waarbij de mediane duur van de hoofdpijn inderdaad 30 seconden was, maar bij een minderheid van de patiënten duurde de hoofdpijn tot 2 uur. Misselijkheid, braken, foto- en fonofobie zijn ongewoon. Naast hoest werd hoofdpijn in de meeste studies ook uitgelokt door andere Valsalva manoeuvres, maar nooit door lichaamsbeweging.
Symptomatische hoesthoofdpijn
Onderliggende etiologieën zijn aanwezig in ongeveer 40% van de gevallen en zijn meestal gerelateerd aan Chiari type I malformatie. In het algemeen verschillen patiënten met symptomatische hoesthoofdpijn van patiënten met primaire hoesthoofdpijn in het feit dat zij meer geassocieerde symptomen hebben, afhankelijk van de onderliggende afwijking. Over het algemeen wordt melding gemaakt van extra hoofdpijn uitlokkende symptomen, hogere pijnintensiteit en uiteenlopende duur en locatie van de hoofdpijn. De belangrijkste oorzaken van symptomatische hoesthoofdpijn zijn weergegeven in figuur 1. De meest voorkomende oorzaken zijn, na Chiari type I malformatie, diverse posterieure fossa laesies. Andere oorzaken zijn obstructieve hydrocephalus en spontane lage cerebrospinale vloeistofdruk (CSF).
Etiologie van symptomatische hoesthoofdpijn.
Alle 17 patiënten (10 mannen) met symptomatische hoesthoofdpijn die door Pascual et al. werden gerapporteerd, hadden een Chiari type I malformatie. In tegenstelling tot de patiënten met primaire hoesthoofdpijn hadden zij allemaal occipitale of suboccipitale hoofdpijn. De pijn werd beschreven als oprispend, stekend, dof, of lancerend. De duur van de hoofdpijn varieerde van seconden tot enkele weken. Naast hoesten kon hoofdpijn worden uitgelokt door lachen, gewichtheffen of acute houdingsveranderingen van lichaam of hoofd. Alle patiënten ontwikkelden ook een of meer posterior fossa symptomen, echter niet allemaal vanaf het begin.
Meer recent, Pascual et al. rapporteerden over veertig patiënten (12 mannen) met symptomatische hoest hoofdpijn. Tweeëndertig patiënten hadden een Chiari type I malformatie. Acht patiënten hadden een structurele laesie in de fossa posterior: 3 arachnoïdcysten, 2 dermoïd tumoren, 2 meningiomen en 1 os odontoideum. De hoofdpijn was occipito-suboccipitaal gelokaliseerd. De aard van de pijn werd beschreven als drukkend, explosief, elektrisch of van gemengde aard. De duur varieerde van seconden tot meer dan een minuut. Houdingsbewegingen, lachen en defecatie konden de hoofdpijn ook uitlokken. Drieëndertig patiënten hadden posterieure fossa symptomatologie zoals duizeligheid, onvastheid, gevoelloosheid in het gezicht en de bovenste ledematen, duizeligheid en syncope.
Chen at al. rapporteerden over negen symptomatische hoesthoofdpijn patiënten. Het hoofdpijnprofiel was vergelijkbaar met dat van hun groep primaire hoesthoofdpijnpatiënten, meestal bilateraal en zelden met geassocieerde symptomen. De duur van de hoofdpijn varieerde van 10 seconden tot 30 minuten. In deze groep kon de hoofdpijn niet alleen worden uitgelokt door hoesten, maar ook door inspanning, persen bij de ontlasting en het tillen van zware voorwerpen. Als onderliggende oorzaken vonden zij 4 patiënten met een obstructieve hydrocephalus, twee patiënten met een Chiari malformatie type I, één patiënt met een subduraal hematoom, één met meerdere hersenmetastasen en één met een acute sinusitis sphenoideus.
Nuti et al. en Evans et al. beschreven beiden een patiënt die zich presenteerde met hoest hoofdpijn als gevolg van een spontane lage CSF druk. Mokri beschreef ook twee patiënten met hoofdpijn veroorzaakt door hoesten en Valsalva manoeuvres veroorzaakt door een spontaan CSF lek. Een geval van pneumocephalus en pneumokokkenmeningitis met hoesthoofdpijn werd ook gemeld. Eross et al. meldden een geval van een 66-jarige patiënt met hoesthoofdpijn waarbij magnetische resonantie beeldvorming een posterieure fossa massa onthulde, geassocieerd met obstructieve hydrocephalus . Twee case reports vermelden zelfs hoesthoofdpijn als het presenterende symptoom van carotis-slagaderziekte. Tenslotte rapporteren Smith en Messing over een geval van hoesthoofdpijn geassocieerd met een niet-ruptuur cerebraal aneurysma.
Pathofysiologie
De pathofysiologie van primaire hoesthoofdpijn is niet goed begrepen, maar er zijn verschillende hypotheses geformuleerd. Het lijkt waarschijnlijk dat het geassocieerd is met een verhoogde intracraniële druk veroorzaakt door hoesten, dit als gevolg van een verhoging van de intra-thoracale en intra-abdominale druk die vervolgens leidt tot een verhoging van de centrale veneuze druk. Een recente studie toonde aan de hand van MR venografie bij 5 van de 7 patiënten met primaire hoesthoofdpijn een transversale of jugulaire veneuze vernauwing aan, hoewel de discussie voortduurt of deze vernauwing een primair of secundair proces is dat verband houdt met verhoogde intracraniële druk. Patiënten zouden ook een lagere pijndrempel kunnen hebben in verband met de door hoesten veroorzaakte verhoging van de intracraniële druk. Raskin stelde verder een hypothese op over de locatie van overgevoelige drukreceptoren op de veneuze vaatwanden. Wang daarentegen stelde voor dat hoest hoofdpijn werd veroorzaakt door CSF hypervolemia, die zou leiden tot een verhoging van de intracraniële druk tijdens het hoesten . Wolff dacht dat hoest hoofdpijn gerelateerd was aan een systemische infectie, die de vasculaire tonus in de craniale vaten zou veranderen. Tenslotte vonden Chen et al. dat patiënten met primaire hoesthoofdpijn een meer verdichte achterste schedelgroeve hadden. Dit zou kunnen leiden tot een relatieve obstructie van de CSF stroom, wat kan bijdragen aan een verhoging van de intracraniële druk tijdens hoesten.
Een verhoging van de intracraniële druk wordt ook verondersteld het onderliggende mechanisme te zijn van symptomatische hoesthoofdpijn, hoewel het exacte mechanisme onbekend is. Bij patiënten met een Chiari malformatie type I, lijkt dit te worden veroorzaakt door het uitzakken van de cerebellaire tonsillen onder het foramen magnum. Williams beschreef inderdaad twee patiënten met hoesthoofdpijn en een hernia van de tonsillen waarbij een drukverschil tussen de ventrikels en de lumbale subarachnoïdale ruimte werd aangetoond na het uitvoeren van een Valsalva manoeuvre. Deze craniospinale drukdissociatie verplaatst de tonsillen verder in het foramen magnum en pijn bij hoesten zou daarom veroorzaakt kunnen worden door compressie of tracering van pijngevoelige structuren in de arachnoïdale ruimte of bloedvaten rond de tonsillen. Dit mechanisme wordt ondersteund door het feit dat na de operatie zowel de craniospinale drukdissociatie als de hoesthoofdpijn verdwijnen. Bovendien vonden Pascual et al. dat hoofdpijn correleerde met de mate van tonsillaire afdaling , hoewel dit niet werd ondersteund door de bevindingen van Sansur et al. Zij vonden ook geen craniospinale drukdissociatie en postuleerden dat hoofdpijn werd geassocieerd met een plotselinge stijging van de intracraniële druk, veroorzaakt door obstructie van de vrije CSF-stroom in de subarachnoïdale ruimte.
Behandeling
Hoewel er geen lange termijn studies bestaan over de natuurlijke evolutie van hoest hoofdpijn, lijkt het erop dat de meeste primaire hoest hoofdpijn patiënten spontaan remiteren na maximum 4 jaar, echter, patiënten met een ziekteduur van 12 jaar en meer zijn beschreven . Door de korte duur is er meestal geen nood aan een acute behandeling. Aangezien de symptomen echter behoorlijk invaliderend kunnen zijn, moet bij de meeste, zo niet alle patiënten een preventieve behandelingsstrategie worden overwogen. Behandelingsopties voor primaire hoesthoofdpijn worden in tabel 2 geschetst. Afgezien van één kleine dubbelblinde, placebogecontroleerde cross-over studie met indomethacine in een dosis van 50 mg tid, zijn er geen grote gerandomiseerde trials uitgevoerd. Er bestaat algemene consensus over het feit dat indomethacine inderdaad de voorkeursbehandeling is voor primaire hoesthoofdpijn, zij het met wisselende dagelijkse doses, behandelingsduur en behandelingseffecten met een algemeen responspercentage van ongeveer 73% . Verschillende studies hebben aangetoond dat dagelijkse doses van 25-150 mg meestal effectief zijn . In één studie was een dagelijkse dosis tot 250 mg vereist . In de serie gepubliceerd door Chen e.a. ondervond minder dan de helft van de patiënten een volledige verlichting, terwijl nog eens een derde een gedeeltelijke reactie had . Er bestaat geen consensus over de duur van de behandeling. In de serie van Pascual et al. was behandeling gedurende een periode van maximaal 5 maanden nodig en in de serie gepubliceerd door Chen et al, was bijna elke patiënt met een goede initiële respons pijnvrij binnen 6 maanden na het begin van de behandeling met indomethacine, maar bij enkele patiënten traden recidieven op na een minimumperiode van 6 maanden.
Het mechanisme waardoor indomethacine effectief is, is niet volledig bekend, maar indomethacine verlaagt de intracraniële druk, wat het mogelijke werkingsmechanisme zou kunnen zijn. Dit zou ook kunnen verklaren waarom in sommige studies voordeel werd gevonden bij de behandeling van hoesthoofdpijn met acetazolamide en lumbaalpuncties , beide bekend om de intracraniële druk te verlagen. De laatste had zelfs een vrij goede respons met 8 van de 10 patiënten verbeterd in de serie gepubliceerd door Chen et al. .
Naast indomethacine, gunstige effecten van topiramaat , methysergide , propranolol , naproxen en intraveneuze metoclopramide zijn gemeld in kleinere case series.
Patiënten met symptomatische hoest hoofdpijn vereisen meestal een op maat gemaakte chirurgische behandeling. Suboccipitale craniectomie, al dan niet gecombineerd met een C1-C3 laminectomie, verlicht hoesthoofdpijn bij de meerderheid van de patiënten met een Chiari malformatie type I . Interessant is het feit dat, hoewel niet consistent, een respons op indomethacine van ongeveer 38% is beschreven bij verschillende symptomatische hoesthoofdpijnpatiënten.
Andere relevante hoofdpijnaandoeningen, mogelijk getriggerd of verergerd door hoesten
Naast primaire en symptomatische hoofdpijn bestaan er verschillende andere zowel primaire als secundaire hoofdpijnaandoeningen waarbij hoesten een bekende trigger is voor hoofdpijnsymptomatologie of waarbij hoofdpijn kan worden verergerd door hoesten (tabel 3). Deze moeten daarom in de differentiële diagnose worden meegenomen.
Hoofdpijn door intracraniële hypertensie, idiopathisch of secundair
Hoofdpijn door intracraniële hypertensie, idiopathisch of secundair, is een niet-pulserende hoofdpijn die meestal dagelijks optreedt en een matige intensiteit heeft. Hij kan verergeren door hoesten of andere Valsalva-manoeuvres. Het gaat vaak gepaard met andere afwijkingen zoals papilledema, gezichtsvelddefecten of een zesde zenuw palsie.
Post-ictale hoofdpijn
Post-ictale hoofdpijn is een spanningstype hoofdpijn of, bij een patiënt met migraine, een migraine hoofdpijn, die optreedt na een partiële of gegeneraliseerde epileptische aanval. Uit een studie van 51 patiënten met post-ictale hoofdpijn bleek dat bij de helft van de patiënten de hoofdpijn kon worden verergerd door hoesten, buigen en plotselinge hoofdbewegingen.
Hoogtehoofdpijn
Hoogtehoofdpijn kan optreden na een beklimming tot een hoogte van meer dan 2500 m. Typische kenmerken zijn het begin binnen 24 uur na het bereiken van een bepaalde hoogte met het optreden van een meestal bilaterale en doffe hoofdpijn met een duur van minder dan een dag. De hoofdpijn kan verergeren door inspanning, beweging, inspanning, hoesten of buigen.
Migraine
Migraine is meestal eenzijdige hoofdpijn met een pulserende kwaliteit. Het gaat meestal gepaard met misselijkheid en/of fotofobie en fonofobie. Lichamelijke activiteit is een bekende verergerende factor. Spierings et al. onderzochten 38 patiënten met migraine en rapporteerden dat patiënten Valsalva-gerelateerde manoeuvres zoals overbelasting (87%), vooroverbukken (84%) en hoesten/niezen (53%) aanwezen als verergerende of uitlokkende factoren. Andere gerapporteerde triggers of verergerende factoren waren lichamelijke activiteit, stress, vermoeidheid, lezen, autorijden, slaapgebrek, specifieke voedingsmiddelen/dranken, alcohol, niet op tijd eten, rook, geur, licht, lawaai, menstruatie en weersveranderingen. Een duidelijk onderscheid tussen factoren die een trigger of een aggravator zijn, werd echter niet gemaakt.
Tension-type headache
Tension-type headache wordt beschouwd als een bilaterale drukkende hoofdpijn. In de regel wordt deze niet verergerd door lichamelijke activiteit. Spierings et al. vonden dat spanningshoofdpijn verergerd kon worden door Valsalva-gerelateerde manoeuvres, waarbij 41% van de patiënten verergering ervoer bij overbelasting, 35% bij vooroverbukken en 29% bij hoesten of niezen.
Clusterhoofdpijn
Clusterhoofdpijn wordt gekenmerkt door aanvallen van een hevige, unilaterale, orbitale, supraorbitale of temporale pijn, die 15 tot 180 minuten aanhoudt. Deze aanvallen gaan gepaard met ipsilaterale conjunctivale injectie, lacrimatie, neuscongestie, rinorroe, miosis, ptosis of ooglidoedeem. Uitlokkende factoren van clusterhoofdpijn zijn alcohol, histamine en sublinguale nitroglycerine. Er zijn gevallen van Valsalva-geïnduceerde clusterhoofdpijn beschreven waarbij de clusteraanvallen alleen werden uitgelokt door Valsalva-manoeuvres zoals hoesten, niezen of persen, niet door lichamelijke inspanning.