Sinds Pepe en Marini1 in 1982 voor het eerst de term auto-PEEP gebruikten, zijn er op dit gebied veel studies verricht.2-5 Bij patiënten die mechanische beademing krijgen, is auto-PEEP een veelvoorkomend probleem tijdens het ontwenningproces.2-4 Zelfs in de acute fase van acuut respiratoir falen kunnen patiënten last hebben van de nadelige effecten van auto-PEEP.4,5
Per definitie treedt auto-PEEP op wanneer de luchtstroom niet terugkeert naar nul aan het eind van de uitademing. Het kan optreden bij patiënten met COPD tijdens de spontane ademhaling.6,7 Dynamische longhyperinflatie veroorzaakt door auto-PEEP verslechtert hun inspiratoire capaciteit, omdat de inademing niet kan worden geïnitieerd vanuit het relaxatievolume.6-8 Bijgevolg moeten de inspiratoire spieren de opgelegde belasting overwinnen om inspiratoire flow te genereren.4,8 Patiënten met COPD worden gewoonlijk geïnstrueerd om de pursed lips ademhaling te oefenen, aangezien dit een soort externe PEEP is om de belasting van de inspiratoire spieren te verlichten.8
Auto-PEEP treedt op bij patiënten die in het acute stadium van acute respiratoire insufficiëntie mechanische beademing krijgen, wanneer zij een te hoge minuutventilatie hebben, resulterend in een relatief korte expiratoire tijd.3,4 Dit kan worden verklaard door het veel voorkomende verschijnsel van een tijdconstante in de uitademingsfase.4,9 In deze situatie kan het voorkomen dat patiënten hun expiratoire spieren overmatig gebruiken en tijdens de uitademingsperiode doorgaan met inspiratoire spieractiviteit om de expiratoire tijd te verkorten.2,4 Dit is gedeeltelijk het gevolg van discordantie tussen de neuroventilatoire aandrijving en de perifere spierrespons en ook van een hoge luchtwegweerstand.3-5,9 Auto-PEEP zal de hemodynamica van de patiënt in gevaar brengen, de asynchronie tussen patiënt en beademingsmachine vergroten en het eindexpiratoire longvolume doen toenemen.3-5 Tijdens het spenen zal dit de effectiviteit van de beademingstrigger belemmeren, de werklast van de ademhalingsspieren verhogen en de angst van de patiënt doen toenemen.3,5 Daarom is de beste manier om auto-PEEP te meten en te beheersen bij patiënten die mechanische beademing krijgen, een cruciaal onderwerp op het gebied van de respiratoire zorg.
In dit nummer van Respiratory Care hebben Natalini et al10 een studie uitgevoerd om de factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van auto-PEEP bij personen die mechanische beademing krijgen zonder een actieve ventilatortrigger, te onderzoeken en te beoordelen. De auteurs proberen elke factor te kwantificeren met behulp van statistische analyse. De resultaten toonden aan dat flowbeperking, expiratoire tijd/tijdconstante, weerstand van het ademhalingssysteem, en overgewicht de belangrijkste variabelen waren die auto-PEEP beïnvloeden. De auteurs namen proefpersonen aan die mechanische beademing kregen zonder actieve ademhalingsspieractiviteit, zodat confounders door de wisselwerking tussen statische factoren door onderliggende ziekten en gastheerstatus en dynamische factoren door fysiologische stress werden vermeden. Deze methodologische strategie is echter inherent een beperking van hun studie.
De meting van expiratoire debietbeperking in deze studie moet ook worden vermeld. Verschillende methoden zijn gevalideerd om de expiratoire debietbeperking te beoordelen bij patiënten met spontane getijde ademhaling.6 Een eenvoudige niet-invasieve manier is door de handmatige compressie van de buik gedurende de gehele uitademingsperiode.6,11,12 Deze manoeuvre creëert een verhoogde pleurale druk, maar zal de expiratoire debiet niet verder veranderen als gevolg van de sluiting of vaste obstructie van downstream kleine luchtwegen, zoals gevonden bij patiënten met COPD en obesitas.6,7,13,14
Het gebruik van handmatige compressie van de buik om expiratoire flowbeperking op te sporen bij patiënten die mechanische beademing krijgen, is gecompliceerder, en er is één onderzoek uitgevoerd om het gebruik ervan te valideren.15 Kritiek zieke patiënten lijden aan pathofysiologische omstandigheden die abdominale distensie, snelle veranderingen van lichaamsvocht in de buik en intra-abdominale infecties kunnen veroorzaken. Daarom is het de vraag of een verhoogde intra-abdominale druk dienovereenkomstig overgaat in de pleurale ruimte. In het algemeen kan het uitvoeren van manuele compressie van de buik bij patiënten in de herstelfase van de ziekte aangewezen zijn in termen van veiligheid voor de patiënt en validiteit van de test.
Natalini et al10 gebruikten multiple logistische regressieanalyse om het gewicht van determinanten van auto-PEEP te kwantificeren. Deze statistische methode gaat ervan uit dat elk element in een lineaire relatie gestaag wordt opgeteld. Wegens het ingewikkelde samenspel van deze factoren zijn wij er echter niet zeker van of hun relatie statistisch het best door lineaire verbanden kan worden beschreven. Door de opzet van deze studie werden de ingeschreven proefpersonen allemaal in een rustige toestand gebracht; het is dan ook niet verwonderlijk dat de statische kenmerken van de proefpersonen, waaronder de stroombeperking, de tijdconstante en de weerstand van het ademhalingssysteem, een belangrijke rol hebben gespeeld. Natalini et al10 voerden dit onderzoek uit in een consortium van ziekenhuizen, namen een groot aantal personen op die mechanische beademing kregen, en registreerden gegevens betreffende fysiologische parameters van longmechanica bij personen met acuut respiratoir falen. Helaas werden de beademingsinstellingen beheerd naar goeddunken van de behandelende artsen in plaats van op een gestandaardiseerde manier.
Er zijn verschillende implicaties van deze studie. Ten eerste kunnen we de expiratoire debietbeperking voor patiënten die mechanische beademing krijgen aan het bed verduidelijken en meten met behulp van een eenvoudige, niet-invasieve manoeuvre door handmatige compressie van de buik. Volgens de watervaltheorie16 zal het toepassen van externe PEEP bij deze patiënten de inspiratoire spieren ontlasten en het spenen vergemakkelijken.4,15 Het verkeerd toepassen van externe PEEP zonder het bestaan van expiratoire flowbeperking kan echter resulteren in verhoogde alveolaire druk aan het eind van de inspiratie, waardoor acuut longletsel wordt geïnduceerd. Ten tweede moet rekening worden gehouden met de invloed van gewogen factoren op de ontwikkeling van auto-PEEP bij patiënten die mechanische beademing krijgen. Met een geïndividualiseerde aanpak kunnen we ons richten op ernstiger factoren om de belemmeringen van auto-PEEP te overwinnen. Ten slotte kan het inschrijven van proefpersonen uit meerdere centra resulteren in een grotere steekproefgrootte; het beademingsmanagement moet echter op een gestandaardiseerde manier worden uitgevoerd, waardoor meer informatie kan worden verkregen uit een grote heterogene groep.
Concluderend kan worden gesteld dat factoren die betrokken zijn bij de ontwikkeling van auto-PEEP niet in gelijke mate voorkomen. Het is tijd om de last van auto-PEEP voor patiënten die mechanische beademing krijgen, te prioriteren en te beheersen.
Footnotes
- Correspondentie: Shih-Chi Ku MD MPH, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, Department of Internal Medicine, National Taiwan University Hospital, Taipei 100, Taiwan. E-mail: scku1015{at}ntu.edu.tw.
-
Dr Ku heeft geen belangenconflicten gemeld.
-
Zie de oorspronkelijke studie op pagina 134
- Copyright © 2016 by Daedalus Enterprises
- 1.↵
- Pepe PE,
- Marini JJ
. Occult positive end-expiratory pressure in mechanically ventilated patients with airflow obstruction: the auto-PEEP effect. Am Rev Respir Dis 1982;126(1):166-170.
- 2.↵
- Zakynthinos SG,
- Vassilakopoulos T,
- Zakynthinos E,
- Roussos C
. Accurate meting van intrinsieke positieve expiratoire einddruk: hoe expiratoire spieractiviteit te detecteren en ervoor te corrigeren. Eur Respir J 1997;10(3):522-529.
- 3.↵
- Rossi A,
- Polese G,
- Brandi G,
- Conti G
. Intrinsieke positieve end-expiratoire druk (PEEPi). Intensive Care Med 1995;21(6):522-536.
- 4.↵
- Laghi F,
- Goyal A
. Auto-PEEP bij ademhalingsfalen. Minerva Anestesiol 2012;78(2):201-221.
- 5.↵
- Marini JJ
. Dynamische hyperinflatie en auto-positieve end-expiratoire druk: lessen uit 30 jaar ervaring. Am J Respir Crit Care Med 2011;184(7):756-762.
- 6.↵
- Koulouris NG,
- Hardavella G
. Fysiologische technieken voor het detecteren van expiratoire flow limitatie tijdens tidal breathing. Eur Respir Rev 2011;20(121):147-155.
- 7.↵
- Loring SH,
- Garcia-Jacques M,
- Malhotra A
. Pulmonary characteristics in COPD and mechanisms of increased work of breathing. J Appl Physiol 2009;107(1):309-314.
- 8.↵
- Alvisi V,
- Romanello A,
- Badet M,
- Gaillard S,
- Philit F,
- Guérin C
. Time course of expiratory flow limitation in COPD patients during acute respiratory failure requiring mechanical ventilation. Chest 2003;123(5):1625-1632.
- 9.↵
- Hess DR
. Ademhalingsmechanica bij mechanisch beademde patiënten. Respir Care 2014;59(11):1773-1794.
- 10.↵
- Natalini G,
- Tuzzo D,
- Rosano A,
- Testa M,
- Grazioli M,
- Pennestri V,
- et al
. Beoordeling van factoren gerelateerd aan auto-PEEP. Respir Care 2016;61(2):134-141.
- 11.↵
- Ninane V,
- Leduc D,
- Kafi SA,
- Nasser M,
- Houa M,
- Sergysels R
. Detection of expiratory flow limitation by manual compression of the abdominal wall. Am J Respir Crit Care Med 2001;163(6):1326-1330.
- 12.↵
- Abdel Kafi S,
- Sersté T,
- Leduc D,
- Sergysels R,
- Ninane V
. Expiratory flow limitation during exercise in COPD: detection by manual compression of the abdominal wall. Eur Respir J 2002;19(5):919-927.
- 13.↵
- Pankow W,
- Podszus T,
- Gutheil T,
- Penzel T,
- Peter J,
- Von Wichert P
. Expiratoire debietbeperking en intrinsieke positieve end-expiratoire druk bij obesitas. J Appl Physiol 1998;85(4):1236-1243.
- 14.↵
- Salome CM,
- King GG,
- Berend N
. Fysiologie van obesitas en effecten op de longfunctie. J Appl Physiol 2010;108(1):206-211.
- 15.↵
- Lemyze M,
- Favory R,
- Alves I,
- Perez T,
- Mathieu D
. Handmatige compressie van de buik om de expiratoire flowbeperking tijdens mechanische beademing te beoordelen. J Crit Care 2012;27(1):37-44.
- 16.↵
- Tobin MJ,
- Lodato RF
. PEEP, auto-PEEP, en watervallen. Chest 1989;96(3):449-451.