De Cl(-)/anionenwisselaar pendrine (SLC26A4) komt tot expressie aan de apicale zijde van renale niet-type A intercalaatcellen. De overvloed van pendrine is verminderd tijdens metabole acidose geïnduceerd door orale NH(4)Cl belasting. Meer recent werd aangetoond dat de expressie van pendrine verhoogd is onder omstandigheden die geassocieerd worden met een verlaagde uitscheiding van Cl(-) in de urine en verlaagd is bij Cl(-) belasting. Het is dus onduidelijk of de pendrine regulatie tijdens NH(4)Cl-geïnduceerde acidose voornamelijk te wijten is aan de Cl(-) belasting of aan de acidose. Daarom behandelden we muizen om de urineverzuring te verhogen, metabole acidose te induceren, of een orale Cl(-) belasting toe te dienen en onderzochten de systemische zuur-base status, urineverzuring, urine Cl(-) excretie, en pendrine abundantie in de nier. NaCl of NH(4)Cl verhoogden de uitscheiding van Cl(-) in de urine, terwijl (NH(4))(2)SO(4), Na(2)SO(4), en acetazolamide behandelingen de uitscheiding van Cl(-) in de urine verminderden. NH(4)Cl, (NH(4))(2)SO(4), en acetazolamide veroorzaakten metabole acidose en stimuleerden de uitscheiding van netto zuur in de urine. Pendrine expressie werd verminderd onder NaCl, NH(4)Cl, en (NH(4)(2)SO(4) belasting en nam toe bij de andere behandelingen. (NH(4)(2)SO(4) en acetazolamide behandelingen verminderden het relatieve aantal pendrin-expresserende cellen in de verzamelbuis. In een tweede serie werden de dieren gedurende 1 en 2 weken gehouden op een eiwitarm (20%) dieet of een eiwitrijk (50%) dieet. Het eiwitrijke dieet verhoogde licht de uitscheiding van Cl(-) in de urine en stimuleerde sterk de netto zuuruitscheiding, maar veranderde de pendrine expressie niet. De expressie van pendrine is dus voornamelijk gecorreleerd met de uitscheiding van Cl(-) in de urine, maar niet met Cl(-) in het bloed. Echter, metabole acidose veroorzaakt door acetazolamide of (NH(4))(2)SO(4) belasting verhinderde de toename of verminderde zelfs pendrine expressie ondanks lage urine Cl(-) uitscheiding, wat een onafhankelijke regulatie door zuur-base status suggereert.