Discussie
Hersenabcessen worden ingedeeld op basis van zowel histopathologische als beeldvormende bevindingen van de hersenen met CT-scan of MRI en vallen uiteen in vier stadia. Het eerste stadium, vroege cerebritis, treedt op van dagen 1-3 en wordt gekenmerkt door een slecht afgebakende ontstekingsreactie in het aangetaste weefsel met neutrofielenophoping, weefselnecrose, en oedeem. Op de beeldvorming van de hersenen verschijnt dit als een onregelmatig gebied met lage dichtheid dat al dan niet kan oplichten met contrast. Het tweede stadium, late cerebritis, treedt op van dag 4-9, waarbij macrofaag- en lymfocytaire infiltratie overheersen. Fibroblasten verschijnen op de rand en leggen een reticulinematrix aan, de voorloper van collageen. Dit gebied lijkt vaak groter op de beeldvorming van de hersenen met ringversterking nadat contrast is toegediend. In de derde fase of het vroege kapsel treedt angiogenese op met verhoogde fibroblastmigratie rond het necrotische centrum en rijpe collageenvorming in sommige gebieden van het zich ontwikkelende kapsel. Beeldvorming van de hersenen toont een zich ontwikkelend kapsel met duidelijke ringversterking na contrasttoediening. In het laatste stadium, of het late kapsel, omringt een collageenkapsel het necrotische centrum met een zone van gliose eromheen. Het kapsel is goed zichtbaar als een vage ring op de beeldvorming van de hersenen, met een dikkere dichte ring die zichtbaar wordt nadat contrast is toegediend3-4.
Cerebritis en daaropvolgende hersenabcessen ontwikkelen zich als reactie op infectie door pyogene bacteriën, beginnend als een gelokaliseerd gebied van cerebritis en evoluerend tot een goed omcirkeld abces omgeven door een gevasculariseerd, fibrotisch kapsel. Deze infecties zijn typisch het gevolg van ofwel aaneengesloten verspreiding van bacteriën uit otogene of odontogene bronnen, directe uitbreiding door neurochirurgische ingrepen of penetrerend hoofdtrauma, of via hematogene verspreiding uit andere bronnen zoals bacteremie of endocarditis5. In ongeveer 30% van de gevallen kan geen duidelijke etiologie voor de infectie worden vastgesteld6. Behalve bij zuigelingen zijn hersenabcessen bijna nooit een gevolg van meningitis6.
De meest voorkomende veroorzakende organismen zijn Streptokokken en Stafylokokken, waarbij viridans streptokokken en Stapylokokken aureus de meest voorkomende verwekkers zijn7, hoewel een grote verscheidenheid van gramnegatieve en anaërobe bacteriën ook zijn geïmpliceerd8. Bij infecties ten gevolge van neurochirurgische ingrepen of hoofdletsel wordt de infectie vaak veroorzaakt door huidkoloniserende bacteriën zoals Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, of gramnegatieve bacteriën. Wanneer besmetting vanuit de sinussen, mastoïden of middenoren optreedt, zijn Streptokokken gebruikelijk, hoewel ook anaërobe en gramnegatieve bacteriën de veroorzakers kunnen zijn1. Bij patiënten die immuungecompromitteerd zijn en hersenabcessen ontwikkelen, kunnen andere ziekteverwekkers zoals Mycobacterium tuberculosis, schimmels van Aspergillus of Candida soorten, parasieten zoals Toxoplasma gondii, of bacteriën van de geslachten Nocardia of Actinomyces9 ook de oorzaak zijn. Schimmels zijn de veroorzaker in 90% van de hersenabcessen bij patiënten met een transplantatie van vaste organen1. Empirische antimicrobiële therapie gericht op de meest waarschijnlijke pathogenen moet worden gestart na biopsie, en als de bron onbekend is, is antimicrobiële therapie met vancomycine, metronidazol, en een derde generatie cefalosporine meestal het meest geschikt10.
De diagnose van cerebritis is moeilijk omdat patiënten meestal niet naar de dokter komen totdat ze symptomatisch zijn, wat vaak pas gebeurt na de vorming van een abces. Klinische verschijnselen kunnen zijn: niet-lokaliserende hoofdpijn, koorts, veranderd bewustzijn en toevallen, hoewel deze verschijnselen vaak afwezig zijn en zich in de loop van dagen tot weken subtiel kunnen ontwikkelen. Aanvallen komen voor bij tot 40% van de patiënten met hersenabcessen, en koorts is aanwezig in minder dan de helft van de gevallen6. Focale neurologische verschijnselen zijn aanwezig bij ongeveer 50% van de patiënten en zijn afhankelijk van de plaats van het abces6. De diagnose wordt meestal gesteld op basis van de bevindingen van een CT-scan of MRI van de hersenen. Culturen van bloed en cerebrospinaal vocht identificeren de veroorzaker in ongeveer 25% van de gevallen1.
Neurochirurgisch ingrijpen met stereotactische biopsie of abcesdrainage is vaak noodzakelijk om de veroorzaker te identificeren. Stereotactische aspiratie moet sterk worden overwogen, vooral als purulent materiaal aanwezig is in het centrum van het abces op beeldvorming. Indien beeldvorming van de hersenen geen centrale holte in het abces aantoont, moet zorgvuldig worden overwogen tussen stereotactische biopsie en empirische toediening van antimicrobiële middelen met follow-up beeldvorming van de hersenen1.
In een review van een recente case-serie van hersenabcessen, waren Gram’s vlek en kweek van hersenweefsel slechts 58-81% van de tijd diagnostisch11. Ondanks een negatieve Gram-kleuring en kweek bij onze patiënt, waren wij overtuigd van onze diagnose van vroege cerebritis en vonden wij dat de meest waarschijnlijke etiologie van cerebritis metastatische uitzaaiing van zijn linker frontale kwab was via veneuze drainage van de pustel in zijn nare, wat het meest consistent zou zijn met een Staphylococcus aureus infectie.
Ten slotte was er bij onze patiënt bezorgdheid over een acuut infarct in plaats van vroege cerebritis op basis van de weefselbevindingen bij histopathologie. In diermodelstudies van ratten na voorbijgaande arteriële occlusie, trad neuronale dood reeds op na 2 uur, met progressieve neuronale schade gedurende de eerste 12 uur na de ischemische gebeurtenis. De eerste instroom van neutrofielen daarentegen trad langzamer op, en begon rond 12 uur na de ischemische insult en bereikte een hoogtepunt rond 72 uur12-13. Bij onze patiënt toonden de histopathologische bevindingen overwegend neutrofiele infiltratie met slechts zeldzame neuronale necrose, wat een vroege cerebritis prefereert boven ischemisch letsel.
Wij vonden dit geval bijzonder opmerkelijk gezien de elegante bevindingen van vroege cerebritis op histopathologisch onderzoek, wat een ongewone diagnose is omdat patiënten zich meestal later presenteren met progressieve ziekte en tekenen en symptomen die wijzen op een onderliggend hersenabces.