Apocynin jest naturalnie występującym metoksy-podstawionym katecholem, eksperymentalnie stosowanym jako inhibitor oksydazy NADPH. Ponieważ w badaniach z udziałem neutrofili i makrofagów działa ona jako silny inhibitor, często nie stwierdza się jej działania hamującego w komórkach niefagocytarnych. W naszych eksperymentach apocynina stymulowała nawet produkcję reaktywnych form tlenu (ROS) przez fibroblasty naczyniowe. Nawet po dodaniu do makrofagów, apocynina początkowo powodowała wzrost produkcji ROS. Następnie nastąpiło zahamowanie powstawania ROS, co sugeruje, że w obecności mieloperoksydazy leukocytów i nadtlenku wodoru, apocynina jest przekształcana w inny związek. Apocynina wstępnie aktywowana za pomocą H2O2 i peroksydazy chrzanowej (HRP) natychmiast hamowała produkcję ROS. W niefagocytach, apocynina stymulowała produkcję ROS i nie zaobserwowano zahamowania nawet po 60 min. Apocynina traktowana H2O2 i HRP zmniejszała jednak produkcję ROS w taki sam sposób, jak w makrofagach. Stymulujący efekt na produkcję ROS może być zniesiony przez tiron i dysmutazę ponadtlenkową (SOD), co sugeruje, że nadtlenek był gatunkiem produkowanym. Efekt działania apocyniny był hamowany przez difenylenojodynę (DPI), inhibitora oksydazy NADPH, który nie wykazuje działania ściągającego. Podsumowując można stwierdzić, że apocynina stymuluje produkcję nadtlenków w komórkach. Natomiast w obecności peroksydazy i nadtlenku wodoru ulega przekształceniu w inny związek, który działa jako inhibitor wytwarzania nadtlenku. Sugeruje to silnie, że w warunkach in vivo apocynina może mieć przeciwstawne działanie na komórki fagocytujące i niefagocytujące. Działa ona jako inhibitor fagocytarnej oksydazy NADPH, ale również jako stymulator produkcji ROS w komórkach niefagocytarnych.