Toksyczność
Nadciśnienie tętnicze i bradykardia to podstawowe cechy obserwowane w zatruciu antagonistami kanału wapniowego. Wyniki te są spowodowane rozszerzeniem naczyń obwodowych i zmniejszoną kurczliwością serca.
Nadciśnienie tętnicze może być głębokie i zagrażające życiu; wynika z rozszerzenia naczyń obwodowych, bradykardii i zmniejszonej jonotropii. Przewodzenie w sercu może również ulec upośledzeniu z zaburzeniami przewodzenia AV, całkowitym blokiem serca i rytmem idiowentrykularnym.
Pacjenci mogą początkowo prezentować się bezobjawowo i szybko przechodzić do ciężkiej hipoperfuzji i zapaści sercowo-naczyniowej. Objawy mogą obejmować światłowstręt, zmęczenie, zmiany w psychice, omdlenia, śpiączkę i nagłą śmierć. Objawy pozasercowe mogą obejmować nudności i wymioty, kwasicę metaboliczną wtórną do hipoperfuzji oraz hiperglikemię spowodowaną blokadą uwalniania insuliny przez trzustkę. Blokada insuliny upośledza również wychwyt glukozy przez komórki mięśnia sercowego, co dodatkowo przyczynia się do zmniejszenia kurczliwości serca i pogłębia niedociśnienie. Ciężkie zatrucie może prowadzić do obrzęku płuc, przypuszczalnie w wyniku rozszerzenia naczyń przedwłośniczkowych i zwiększenia ciśnienia przezwłośniczkowego.
Dihydropirydyny w łagodnym lub umiarkowanym przedawkowaniu mogą powodować odruchową tachykardię; jednak w ciężkim przedawkowaniu może dojść do utraty selektywności receptora prowadzącej do bradykardii.
Wiele czynników może wpływać na ciężkość przedawkowania, w tym dawka antagonisty kanału wapniowego, postać leku, przyjmowanie z innymi lekami kardioaktywnymi, takimi jak beta-blokery, wiek pacjenta i choroby współistniejące. Leki te mogą również zagrażać życiu już po przyjęciu jednej tabletki u małych pacjentów pediatrycznych.
Hiperglikemia została uznana za wskaźnik prognostyczny ciężkości toksyczności antagonisty kanału wapniowego. Komórki beta-trzustki w trzustce zależą od napływu wapnia przez kanały wapniowe typu L w celu uwolnienia insuliny. W przypadku przedawkowania antagonisty kanału wapniowego dochodzi do zmniejszenia uwalniania insuliny i następowej hiperglikemii.
Tak jak w przypadku każdego innego przedawkowania, kluczowe jest utrzymanie drożności dróg oddechowych. Wykonać elektrokardiogram i objąć pacjenta stałym monitorowaniem, w tym pulsoksymetrią. Wykonać RTG klatki piersiowej i podstawowe badania laboratoryjne (w tym stężenie acetaminofenu i salicylanów, jeśli jest to uzasadnione). Wcześnie rozpocznij odkażanie przewodu pokarmowego, zwłaszcza w przypadku dużych połknięć lub preparatów o przedłużonym uwalnianiu w odpowiednich warunkach (tj. normalny stan psychiczny, niedawne połknięcie, między innymi). Nawadnianie całego jelita jest ważną opcją dla tych pacjentów z masywnym przedawkowaniem lub przedawkowaniem preparatów o przedłużonym uwalnianiu, którzy nie mają jeszcze niedrożności jelit.
W przypadku niedociśnienia tętniczego początkowe leczenie płynami dożylnymi wymaga ostrożności u osób z zastoinową niewydolnością serca, obrzękiem płuc lub chorobą nerek. Dożylne podawanie wapnia może odwrócić zmniejszoną kurczliwość mięśnia sercowego. Chlorek wapnia 10% (10 ml dla 0,1 do 0,2 ml/kg) lub glukonian wapnia 10% (20 do 30 ml 0,3 do 0,4 ml/kg) można podawać dożylnie i powtarzać co 5 do 10 minut. Należy zachować ostrożność w przypadku chlorku wapnia, ponieważ może on powodować martwicę skóry, gdy jest podawany przez linię obwodową. Atropina jest rozsądną opcją leczenia początkowego, ale zazwyczaj nie odwraca skutków zatrucia antagonistami kanału wapniowego. Podać glukagon w bolusie 5 do 10 mg dożylnie z zachowaniem ostrożności w przypadku nudności i wymiotów, a pacjenci mogą być wstępnie leczeni lekami przeciwwymiotnymi, aby tego uniknąć. Jeśli pacjent jest oporny na te interwencje, należy rozpocząć leczenie wazopresyjne za pomocą dożylnej noradrenaliny lub fenylefryny podawanej metodą „push-dose”, przygotowując jednocześnie terapię hiperinsulinemii/euglikemii (HIE). HIE zwiększa kurczliwość serca poprzez nasilenie transportu glukozy do komórek mięśnia sercowego, co koryguje ich hipoinsulinemię. Podać bolus insuliny w dawce 1 jednostka/kg, a następnie wlew od 1 do 10 jednostek/kg na godzinę. Monitorować stężenie glukozy u pacjenta pod kątem hipoglikemii początkowo co 10 minut, a następnie co 30-60 minut, aby utrzymać stężenie glukozy w zakresie od 100 do 200 mg/dl. W celu utrzymania tych poziomów stosować równoczesny wlew dekstrozy. Jeśli początkowe stężenie glukozy jest mniejsze niż 200 mg/dl, należy podać glukozę w dawce bolusowej. Należy ściśle monitorować stężenie glukozy i potasu. Terapia dożylną emulsją lipidową nie ma jednoznacznych dowodów na skuteczność, ale można ją rozważyć, jeśli wszystko inne zawiedzie. Podać bolus dożylnej emulsji lipidowej 20% w ilości 1,5 ml/kg, powtórzyć w razie potrzeby, a następnie rozpocząć wlew 0,25 do 0,5 ml/kg na minutę przez godzinę. Doniesienia sugerują, że zastosowanie błękitu metylenowego, szczególnie u osób z przedawkowaniem amlodypiny skutkującym wstrząsem naczyniorozszerzającym, może być skuteczne. Inhibitory fosfodiesterazy są również opcją w terapii antagonistami kanałów wapniowych. Zwiększają one rzut serca poprzez hamowanie rozkładu cAMP. Pozaustrojowe natlenianie membranowe (ECMO) okazało się skuteczne w przypadkach opornych na wszystkie powyższe interwencje, ponieważ pozwala utrzymać perfuzję ważnych dla życia narządów i kontynuować metabolizm wątrobowy.