Streptococcus canis
S. canis jest najczęściej izolowanym paciorkowcem od psów i kotów.3 Jest to paciorkowiec β-hemolityczny, grupy G (piogenny), który kolonizuje skórę, narządy płciowe i przewód pokarmowy zdrowych psów i kotów. Został on również wyizolowany od innych gatunków zwierząt, takich jak szczury, myszy, króliki, norki i lisy. Zakażenie S. canis może być związane z bakteriemią u noworodków, zapaleniem gardła, zapaleniem węzłów chłonnych szyjnych, infekcyjnym zapaleniem wsierdzia, infekcjami dróg moczowych, pooperacyjnym nacięciem lub zakażeniem ran, zapaleniem ucha zewnętrznego, zapaleniem rogówki, zapaleniem oskrzeli i płuc, pyometra lub metritis, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, NF, STSS, nieżyt nosa i martwicze zapalenie zatok, odma opłucnowa, zapalenie stawów, zapalenie kości i stawów, zapalenie sutka, zapalenie dróg żółciowych i wątroby oraz zapalenie otrzewnej. Do zakażeń noworodków może dojść, gdy organizmy są przenoszone z pochwy podczas porodu. Organizm może dostać się do krążenia ogólnoustrojowego przez żyłę pępkową. Streptokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych powstaje w wyniku bezpośredniego rozszerzenia z zatok lub ucha środkowego albo w wyniku bakteriemii. Inne powikłania zatorowe mogą towarzyszyć bakteriemii paciorkowcami grupy G. Chociaż zakażenia oportunistyczne wywołane przez S. canis występują sporadycznie, ogniska zakażenia paciorkowcami grupy G były zgłaszane u zwierząt trzymanych w grupach, co sugeruje rozprzestrzenianie się zjadliwego szczepu.4-6
Szerokie manifestacje zakażenia S. canis, takie jak STSS i NF, są coraz częściej opisywane u psów i kotów w ostatnich latach, czasami przy braku oczywistych immunosupresyjnych stanów podstawowych lub ran.6-9 Chociaż zespół wstrząsu toksycznego może być również wywołany przez gronkowce, STSS jest definiowany jako każde zakażenie paciorkowcowe związane z nagłym wystąpieniem wstrząsu i niewydolności narządowej. Mechanizmy wstrząsu i niewydolności narządowej zidentyfikowane w zakażeniach paciorkowcami grupy A u ludzi obejmują wytwarzanie przez paciorkowce pirogennych egzotoksyn, które działają jak superantygeny. Superantygeny stymulują odpowiedź komórek T poprzez ich zdolność do wiązania się i krzyżowego łączenia z kompleksem MHC klasy II komórek prezentujących antygen oraz z receptorem komórek T, co omija normalne, ograniczone przez MHC przetwarzanie antygenu. Prowadzi to do nagłego i masywnego kaskadowego uwalniania cytokin, co z kolei wywołuje objawy gorączki, wymiotów i niedociśnienia, wraz z uszkodzeniem tkanek, rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym (DIC) i dysfunkcją wielu narządów.10 Inne paciorkowcowe czynniki wirulencji również przyczyniają się do prozapalnego uwalniania cytokin i rozwoju niedociśnienia. Nieprawidłowości laboratoryjne obejmują małopłytkowość, azotemię, hipoalbuminemię i kwasicę metaboliczną. Śmierć może nastąpić w ciągu 48 godzin od początku choroby. Do rozpoznania STSS u ludzi stosuje się określone kryteria, a podobne definicje mogą być stosowane do rozpoznania STSS u psów i kotów (Ramka 34-1). Ponieważ opisano tylko kilka psów i kotów z STSS, czynniki predysponujące nie zostały jednoznacznie określone. Do czynników predysponujących u ludzi należą: cukrzyca, alkoholizm, zabiegi chirurgiczne, urazy penetrujące i nie penetrujące, zakażenia wirusowe, takie jak ospa wietrzna i ewentualnie stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych.
NF jest zakażeniem bakteryjnym głębokich tkanek podskórnych i powięzi, charakteryzującym się rozległą martwicą i zgorzelą skóry i tkanek leżących u jej podłoża. NF często rozpoczyna się jako niewielka rana i szybko postępuje w ciągu 24 do 72 godzin, a może jej towarzyszyć STSS (ryc. 34-3). Popularny termin „bakterie zjadające ciało” był używany do opisania organizmów biorących udział w zakażeniu. Streptokokowe zapalenie płuc opisywano zarówno u psów jak i u kotów. Zmiany chorobowe zazwyczaj obejmują kończynę i są bardzo bolesne, z miejscową wysoką temperaturą i obrzękiem oraz gromadzeniem się wysięku wzdłuż płaszczyzn powięziowych, co wymaga drenażu i oczyszczenia. U niektórych psów dochodzi do rozległego złuszczania martwiczo zmienionej skóry.9 Martwicze zapalenie mięśni, bakteriemia i zatorowość septyczna mogą towarzyszyć NF.8 Ogniska NF, zapalenia stawów, zapalenia zatok i opon mózgowych wywołane przez S. canis zostały zgłoszone u kotów w schroniskach5 i koloniach hodowlanych.11 Typowanie molekularne (metodą elektroforezy w żelu o pulsacyjnym polu magnetycznym) izolatów z jednego ogniska ujawniło, że izolaty były spokrewnione klonalnie, co wskazuje na rozprzestrzenianie się wirulentnego szczepu.12
Mimo rozpoznania ciężkich objawów chorobowych u niektórych psów i kotów, stosunkowo niewiele wiadomo na temat czynników wirulencji S. canis. Białko analogiczne do białka M, głównego czynnika wirulencji S. pyogenes, zostało zidentyfikowane u S. canis i wykazano, że wiąże ono plazminogen i degraduje skrzepliny.13 Białko M ma ważne właściwości antyfagocytarne. Geny kodujące białko M oraz paciorkowcową hemolizynę, streptolizynę O, zostały wykryte w izolatach S. canis pochodzących od psów z NF i STSS.14 Nie wykryto genów, które kodują inne czynniki wirulencji zidentyfikowane u S. pyogenes, takie jak pirogenne egzotoksyny (geny Spe), superantygen paciorkowcowy (SSA), streptokinazę (Ska) i peptydazę C5a (Scp, która rozszczepia piąty składnik dopełniacza).
.