Introduction: Katatonia u dzieci i młodzieży jest słabo zbadana. Co więcej, kryteria diagnostyczne istnieją tylko dla psychiatrii dorosłych i nie ma wytycznych terapeutycznych. Celem pracy jest opis przypadku 14-letniej dziewczynki, u której stwierdzono nakładanie się katatonii psychogennej i neuroleptycznej, ostre leczenie oraz dziesięcioletnią obserwację.
Opis przypadku: Czternastoletnia francuska dziewczynka rasy kaukaskiej, Elsa, została przyjęta w lutym 1998 roku do uniwersyteckiego ośrodka zdrowia psychicznego dla młodzieży z ostrym zaburzeniem psychotycznym. Dziewczynka wykazywała pobudzenie, impulsywność (nagłe angażowanie się w niewłaściwe zachowania), urojenia paranoidalne, omamy wzrokowe i słuchowe, dzienne i nocne nietrzymanie moczu, brak samoopieki, nieadekwatne przyjmowanie pokarmów z powodu obawy przed zatruciem oraz wymioty po posiłkach prowadzące do szybkiej utraty masy ciała o 5 kg. Badanie kliniczne, badania laboratoryjne, EEG i RMI były prawidłowe. Testy toksykologiczne były negatywne. Jej IQ, oceniony sześć miesięcy przed przyjęciem do szpitala, mieścił się w zakresie średniej tępej (70-75). Elsa była leczona loxapiną w dawce 150 mg na dobę przez tydzień bez poprawy, a następnie zastąpiono ją haloperidolem w dawce 30 mg na dobę. Po tygodniu od rozpoczęcia podawania haloperidolu zmniejszyły się jej pobudzenie, impulsywność i objawy halucynacyjne. Dwadzieścia cztery dni po wprowadzeniu loxapiny i 17 dni po podaniu haloperidolu stan pacjentki pogorszył się gwałtownie w czasie krótszym niż 48 godzin. Wystąpił bezruch, minimalna reakcja na bodźce, gapienie się i katalepsja z giętkością woskową. Postawiono rozpoznanie katatonii. W badaniu przedmiotowym stwierdzono drżenie kończyn, tachykardię (110 pm) i apireksję. Stężenie fosfokinazy kreatynowej wynosiło 106 UI/l (zakres normy 0-250). Badania serologiczne na obecność ludzkiego wirusa niedoboru odporności, zapalenia wątroby, listerii i Lyme były negatywne. Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego była prawidłowa. Odstawiono haloperidol i rozpoczęto podawanie dożylne klonazepamu w dawce 5mg/kg. Nie udało się uzyskać zgody obojga rodziców na zastosowanie terapii elektrokonwulsyjnej. Pacjentka została przekazana na oddział intensywnej terapii dziecięcej. Leczenie polegało na standardowym żywieniu pozajelitowym, pielęgnacji, podawaniu dożylnie klonazepamu w dawce 0,05 mg/kg, przy regularnej obecności psychiatry dziecięcego. Elsa przebywała w tym stanie przez trzy tygodnie. Następnie zaczęła zauważać psychiatrę dziecięcego, a kilka dni później była w stanie wykonywać proste polecenia. Elsa została przeniesiona na oddział psychiatryczny dla nastolatków. Gdy tylko mogła znów samodzielnie jeść, rozpoczęto podawanie karbamazepiny w dawce 400 mg dziennie. Przy stężeniu karbamazepiny wynoszącym 7 mg/l jej pobudzenie zmniejszyło się. Miesiąc później jej stan był stabilny. Jednak trudności językowe utrzymywały się przez kolejne sześć miesięcy. Rok po epizodzie uzyskała 66 punktów w powtórnym teście IQ, a jej RMI był w normie. Nie wykazywała żadnych istotnych objawów rezydualnych, z wyjątkiem pewnych zaburzeń poznawczych. Zintegrowała się z placówką szkolnictwa specjalnego. Po tych próbach odstawienia karbamazepiny nastąpiło obniżenie nastroju, agresywność i impulsywność; karbamazepina została ostatecznie odstawiona z powodzeniem po siedmiu latach. Dziesięć lat później Elsa jest matką dwójki małych dzieci i jest w stanie się nimi opiekować. Nigdy nie wystąpił u niej nawrót zaburzeń psychotycznych ani stan katatoniczny.
Dyskusja: Rozpoznanie etiopatogenetyczne jest problematyczne. Niektóre wskaźniki w historii rodziny mogą sugerować traumatyczne wydarzenie. Jednak ze względu na całkowitą niepamięć szczątkową nigdy nie udało się tego potwierdzić, a katatonia traumatyczna występuje niezwykle rzadko. Normalne poziomy CPK, z zaburzeniami autonomicznymi ograniczonymi do tachykardii i brakiem ustąpienia po odstawieniu leków, przemawiają przeciwko rozpoznaniu złośliwego zespołu neuroleptycznego (NMS). Stężenie CPK jest jednak nieswoiste i opisywano NMS bez gorączki. Wystąpienie zespołu katatonicznego 21 dni po podaniu pierwszej dawki neuroleptyku może być diagnostyczne. W opisywanym przypadku mieliśmy do czynienia z nieorganiczną psychozą katatoniczną, po której nastąpiła katatonia indukowana neuroleptykiem. Katatonia jest opisywana jako czynnik ryzyka rozwoju NMS, a niektórzy uważają NMS za odmianę katatonii złośliwej. Interesujące w tym doniesieniu jest (1) podkreślenie potrzeby zachowania ostrożności przed przepisywaniem neuroleptyków u młodzieży z objawami katatonii; (2) całkowite wyleczenie z katatonii po zastosowaniu intensywnej terapii i ponad trzech tygodni dożylnego klonazepamu bez użycia ECT oraz (3) skuteczność karbamazepiny w długim okresie obserwacji. Chociaż publikowane są badania dotyczące stosowania karbamazepiny w katatonii, brak jest danych dotyczących kontroli objawów resztkowych i długoterminowego rokowania, zwłaszcza w psychiatrii dzieci i młodzieży.