Dyskusja
Badanie sonograficzne CCA i jej głównych gałęzi, ICA i ECA, okazało się skuteczne w ocenie zwężenia i przepływu.2,7 W przypadkach okluzji CCA analiza kolorowego i spektralnego Dopplera wykazała 97% dokładność, 91% czułość i 99%.7 Sonografia nie tylko wykazuje drożność lub jej brak w ICA dystalnie od okluzji CCA, ale również pozwala na określenie kierunku przepływu.8 Anatomiczne położenie CCA sprawia, że jest to naczynie stosunkowo łatwo dostępne, a w przypadku uwidocznienia okluzji można manipulować częstotliwością powtarzania impulsów dopplerowskich (PRF), co pozwala na wykrycie przepływu o małej prędkości dystalnie od okluzji.2,9 Nie tylko kolorowa i spektralna analiza dopplerowska przyczynia się do rozpoznania okluzji CCA. Za pomocą ultrasonografii w trybie B można zobrazować zawartość światła naczynia, co sugeruje (ale nie dowodzi ostatecznie) całkowitą okluzję naczynia.1 Dodatkowe zalety sonografii w badaniu tętnic szyjnych to często wymieniane zalety: jest nieinwazyjna, stosunkowo łatwa w użyciu (zwłaszcza u niestabilnych pacjentów), dostarcza danych hemodynamicznych i anatomicznych, nie zawiera promieniowania jonizującego ani kontrastu wewnątrzżylnego.1,10
Okluzję CCA wykrywa się u 2% do 5% populacji z chorobą naczyniowo-mózgową.2,3,7,9,10-13 Niewiele jest informacji na temat cech klinicznych, objawów neurologicznych, etiologii i patogenezy okluzji CCA.3 Pacjenci z okluzją CCA mogą prezentować klinicznie szeroki zakres objawów, od bezobjawowych do ciężkiego udaru, a okluzja CCA niekoniecznie wiąże się z zawałem mózgu lub nawet mierzalną dysfunkcją mózgu.3,10-12 Istnieje wiele potencjalnych przyczyn okluzji CCA, takich jak miażdżyca, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, dysplazja włóknista, trombocytoza, rozwarstwienie CCA lub łuku aorty, tętniak łuku aorty, jatrogenna okluzja, guzy śródpiersia, zatorowość sercowa, napromieniowanie, uraz i okluzja idiopatyczna (nieznanego pochodzenia).1,2,5,9-11 Spośród nich najczęstszą przyczyną jest miażdżyca.2,3,5,9,11 W przedstawionym przypadku, obecność migotania przedsionków znacząco podnosi prawdopodobieństwo zatoru sercowego, diagnoza poparta przez sonograficzne dowody skrzepliny w całym naczyniu z bardzo małymi lub żadnymi dowodami jakiejkolwiek choroby miażdżycowej po obu stronach.3
Wywołanie lub początkowe miejsce pochodzenia okluzji CCA może być różne. Okluzja może rozpocząć się w proksymalnym odcinku CCA, z propagacją wsteczną, lub okluzja może rozpocząć się w rozwidleniu tętnicy szyjnej z propagacją wsteczną do początku naczynia.3,4,7,11 Skrzeplina zazwyczaj rozszerza się do poziomu kolejnego punktu ponownego wejścia do dużego naczynia.3,4,7 Częstość występowania okluzji CCA jest nieco większa po stronie lewej w porównaniu z prawą, co można prawdopodobnie przypisać różnicom w długości tętnic lub bezpośredniej relacji lewej CCA z łukiem aorty.10-12
Okluzja CCA jest najczęściej związana z ipsilateralną okluzją ICA i/lub ECA. Rzadko udaje się utrzymać drożność w naczyniach dystalnych.1,9 Najczęściej w tych przypadkach perfuzja ICA jest utrzymywana przez przepływ z krążenia obocznego przez proksymalne gałęzie wypełniające ECA.1,8,13 W najrzadziej spotykanym scenariuszu, rzadko obserwowanym, można stwierdzić przepływ wsteczny w ICA, perfundowanej z krążenia mózgowego, a następnie do ECA.1,3,8
Połączenie wyników badania dupleksowego tętnic szyjnych i CTA pozwala na zaproponowanie drogi przepływu krwi w przedstawionym przypadku. Biorąc pod uwagę całkowitą okluzję prawej CCA, prawdopodobne jest, że droga przepływu krwi jest przeciwstronna w górę lewej ICA i przez syfon szyjny do tętnicy przedniej mózgu, a następnie przez AComA i odwrotnie przez prawą tętnicę przednią mózgu, ostatecznie odwrotnie przez prawy syfon szyjny i ICA, aby zaopatrzyć prawą ECA (ryc. 9). Potencjalną alternatywną drogą jest wsteczne, boczne wypełnienie wewnątrzczaszkowej ICA przez tętnicę podstawną i PComAs7,8; jednakże w przedstawionym przypadku zaobserwowano, że krążenie tylne nie wnosiło wkładu z powodu pozornie funkcjonalnie niekompletnego koła Willisa, z bardzo małymi lub hipoplastycznymi PComAs, zmuszając pozostałe drożne krążenie przednie do bycia źródłem przepływu bocznego. To tłumaczyłoby również nasilenie objawów u pacjenta i ostateczny zgon wtórny do ciężkiego udaru. Z obiema przednimi półkulami całkowicie zależnymi od przepływu w systemie lewej tętnicy szyjnej, każde zakłócenie tego przepływu, które wystąpiłoby przy istotnym zdarzeniu zakrzepowo-zatorowym – a przy okluzji prawej CCA każdy zator mózgowy przechodziłby przez lewy system szyjny – poważnie upośledziłoby przepływ do całego przedniego krążenia mózgowego.
Ryc. 9. Schematyczny rysunek drogi bocznej dla przepływu krwi w przedstawionym przypadku. Wychodząc z łuku aorty, następuje przepływ antegrade przez lewą tętnicę szyjną wspólną (CCA) i tętnicę szyjną wewnętrzną (ICA) zewnątrzczaszkowo, która przepływa przez wewnątrzczaszkową ICA do lewej tętnicy mózgowej przedniej (ACA). Przepływ krwi do prawej półkuli odbywa się przez tętnicę łączącą przednią (AComA), przy czym wsteczny przepływ w prawej ACA wypełnia wewnątrzczaszkową i zewnątrzczaszkową ICA i ostatecznie prowadzi do zmniejszonego, ale wstecznego przepływu w prawej tętnicy szyjnej zewnętrznej (ECA). Układ kręgowo-podstawny nie mógł zapewnić przepływów bocznych z powodu czynnościowego braku obu tętnic łączących tylnych (PComAs) (linie przerywane). BA, basilar artery; MCA, middle cerebral artery; PCA, posterior cerebral artery; VA, vertebral artery.
Podczas analizy naczyń dystalnych do okluzji CCA ważne jest, aby zwrócić uwagę nie tylko na obecność, ale także na kierunek i prędkość przepływu. Stwierdza się, że prędkości przepływu w ICA i ECA, jeśli są drożne, są istotnie niższe w porównaniu z drożną stroną kontralateralną.14 Niekoniecznie świadczy to o niedostatecznym przepływie pobocznym, ale świadczy o tym, że prędkość przepływu krwi zależy nie tylko od ciśnienia tętniczego, ale także od stopnia oporu obwodowego. W przedstawionym przypadku prędkość w ICA wsteczna była znacznie obniżona, ze szczytową prędkością skurczową wynoszącą jedynie 14 cm/s i stępionym, tłumionym przebiegiem fali. Jak wyjaśnili Dermitzakis i wsp.7 , którzy zaobserwowali odwrócenie przepływu w kontralateralnej ICA po endarterektomii, przepływ krwi do mózgu ze strony kontralateralnej jest drożny i wytwarza różnicę ciśnień poprzez boczną drogę koła Willisa, która byłaby wystarczająca do pokonania oporu strony ipsilateralnej i wytworzenia przepływu wstecznego w ICA, podobnego do zespołu kradzieży podobojczykowej.11,13 Obie okoliczności można uznać za zjawisko kradzieży, w którym krew jest „kradziona” z krążenia wewnątrzczaszkowego w celu perfuzji obszaru pozaczaszkowego.13
Z uwagi na to, że okluzja CCA jest względną rzadkością, leczenie jest zwykle planowane na podstawie indywidualnego przypadku.13 Większość oznak i objawów jest związana z przemijającymi atakami niedokrwiennymi (TIA) i udarem mózgu. W zależności od źródła i stopnia okluzji można zapewnić odpowiednie postępowanie i opracować plan leczenia. Plan leczenia może być odpowiedni, ponieważ wielu z tych pacjentów jest zagrożonych wystąpieniem kolejnych TIA lub udaru z powodu towarzyszących zaburzeń hemodynamicznych, hipoperfuzji mózgowej lub ocznej lub zatorów z kikuta okluzji.7,13 Niezbędne jest odnotowanie drożności i kierunku przepływu w naczyniach dystalnych w celu zaplanowania leczenia, ponieważ pacjenci z izolowaną okluzją CCA mają zwykle lepsze wyniki niż ci z towarzyszącą okluzją ICA.2,3 W zależności od okoliczności plan leczenia może być różny: chirurgiczny, rewaskularyzacja za pomocą bypassu lub trombektomii lub postępowanie medyczne z antykoagulacją.3,9
.