Bradyarytmię definiuje się jako częstość akcji komór mniejszą niż 60 uderzeń na minutę (bpm) i jest ona spowodowana dysfunkcją układu przewodzącego serca na poziomie węzła zatokowego, przedsionków lub węzła przedsionkowo-komorowego (AV) / układu Hisa-Purkinjego. Do bradyarytmii może prowadzić wiele różnych zaburzeń, w tym idiopatyczne zwłóknienie, choroby naciekowe, leki, nieprawidłowości metaboliczne, choroba niedokrwienna serca, uraz i wrodzone choroby serca. Morfologia załamka P, czas trwania odstępu PR oraz stosunek załamka P do zespołu QRS odgrywają kluczową rolę w diagnostyce bradyarytmii w 12-odprowadzeniowym zapisie elektrokardiograficznym (EKG). Oprócz EKG do różnicowania rodzaju bradyarytmii może być konieczne wykonanie testów autonomicznych i badania elektrofizjologicznego (EPS). Rozpoznanie typu bradyarytmii jest konieczne, ponieważ niektóre z tych arytmii mają doskonałe rokowanie i nie wymagają leczenia, podczas gdy inne zagrażają życiu i wymagają natychmiastowej interwencji. Podstawą leczenia jest wszczepienie stymulatora serca, gdy jest to wskazane.
Dysfunkcja węzła zatokowego Generowanie i przewodzenie impulsu w przedsionkach. Węzeł zatokowo-przedsionkowy jest głównym naturalnym stymulatorem serca i znajduje się w pobliżu połączenia prawego przedsionka z żyłą główną górną. Po opuszczeniu węzła zatokowego i tkanek okołowęzłowych wygenerowany impuls rozchodzi się do prawego, a następnie do lewego przedsionka i dociera do węzła AV. Co najmniej trzy drogi wewnątrzwęzłowe zawierające włókna Purkinjego łączą węzeł zatokowy z węzłem AV. Depolaryzacja przedsionków jest rejestrowana jako fala P w powierzchniowym EKG i, dla celów praktycznych, wczesna część fali P może być uważana za reprezentującą depolaryzację prawego przedsionka, a późna część, depolaryzację lewego przedsionka.
Patogeneza i etiologia. Najczęstszą przyczyną nieprawidłowości strukturalnych węzła zatokowego jest idiopatyczna degeneracja węzła. Inne przyczyny dysfunkcji węzła zatokowego to stany zapalne (np. choroby autoimmunologiczne), infekcje (np. zapalenie mięśnia sercowego), przewlekłe niedokrwienie i ostry zawał mięśnia sercowego (np. zawał podwsierdziowy), kardiomiopatie i zaburzenia nerwowo-mięśniowe. Oprócz zaburzeń strukturalnych, do dysfunkcji węzła zatokowego mogą przyczynić się czynniki zewnętrzne, takie jak zaburzenia autonomicznego układu nerwowego (np. nadwrażliwość zatoki szyjnej), leki (np. leki przeciwarytmiczne, przeciwpsychotyczne, glikozydy) oraz zaburzenia metaboliczne (hiperkaliemia, hipotermia, hipoksja, niedoczynność tarczycy). Urazy (w tym operacje serca), nadciśnienie wewnątrzczaszkowe i nadciśnienie systemowe są również związane z dysfunkcją węzła zatokowego.
Klasyfikacja Bradykardia zatokowa. Bradykardia zatokowa jest definiowana jako rytm zatokowy o częstości mniejszej niż 60 uderzeń na minutę. Podobnie jak w normalnym rytmie zatokowym, po każdym załamku P występuje zespół QRS, a ponieważ wszystkie załamki P pochodzą z węzła zatokowego, mają podobną morfologię, a odstęp PP jest równy odstępowi RR. W zależności od obecności innych zaburzeń przewodzenia (np. bloku odnogi pęczka Hisa) zespół QRS występujący po załamku P może, ale nie musi być prawidłowy pod względem morfologii i czasu trwania. Główną różnicą między bradykardią zatokową a prawidłowym rytmem zatokowym jest częstość akcji serca (lub odstęp RR). Bradykardia zatokowa zwykle nie powoduje niestabilności hemodynamicznej i jest najczęściej obserwowana u osób starszych lub sportowców.
Pauza zatokowa. Kiedy węzeł zatokowy nie generuje impulsu, na EKG nie pojawia się załamek P ani związane z nim załamki QRS i T. Rytm, który następuje po takiej pauzie zatokowej jest bardzo zróżnicowany. Czasami, gdy węzeł zatokowy jest stłumiony, węzeł AV lub nawet niższe części układu przewodzącego przejmują rolę głównego rozrusznika; dlatego po pauzie zatokowej następuje rytm łączący lub idiowentrykularny (patrz poniżej). Jeśli żadna część układu przewodzącego nie wytwarza impulsu, a pauza trwa nadal, nazywamy ją asystolią. U osób zdrowych mogą występować pauzy zatokowe krótsze niż 3 sekundy. Jednak pauzy dłuższe niż trzy sekundy zwykle powinny być dalej badane; jeśli prowadzą do asystolii, pacjent może potrzebować zaawansowanej pomocy kardiologicznej (ACLS).
Rytm czynnościowy. Kiedy węzeł zatokowy jest stłumiony lub zablokowany, węzeł AV może stać się głównym stymulatorem. Impuls jest generowany w węźle AV i rozchodzi się do przedsionków i komór jednocześnie z prędkością około 40 do 60 uderzeń na minutę. Ponieważ depolaryzacja komór powoduje znacznie większe odchylenie w EKG (np. zespół QRS), fala P, która reprezentuje depolaryzację przedsionków, może mieścić się w zespole QRS i nie być widoczna w EKG. Czasami fala P może następować po zespole QRS lub może poprzedzać zespół QRS, jeśli depolaryzacja komór następuje przed lub po depolaryzacji przedsionków. W rytmie łączonym, gdy przed zespołem QRS występuje załamek P, odstęp PR jest zawsze krótszy niż w przypadku rytmu zatokowego (mniej niż 110 msek), co jest bardzo przydatne w różnicowaniu ucieczki rytmu łączonego z bradykardią zatokową. Ponieważ depolaryzacja komór przebiega w sposób prawidłowy, morfologia i czas trwania zespołów QRS są zwykle prawidłowe, chyba że współistnieją inne zaburzenia przewodzenia. Ponieważ częstość ucieczki łącza wynosi zwykle powyżej 40 uderzeń na minutę, może nie powodować niestabilności hemodynamicznej u zdrowych osób.
Rytm idiowentralny. Mechanizm jest podobny do rytmu łączonego, ale główny stymulator serca znajduje się obecnie w komorach. Dlatego depolaryzacja komór nie przebiega w sposób prawidłowy, a zespoły QRS są zwykle szerokie (ponad 120 msek). Częstość akcji serca jest również niższa i wynosi od 20 do 40 uderzeń na minutę. Ze względu na tak niską częstość akcji serca, rytm idiokomorowy może powodować niestabilność hemodynamiczną.
Blok przedsionkowo-komorowy. W bloku zatokowo-przedsionkowym (SA) węzeł zatokowy generuje impulsy, ale występuje zaburzenie przewodzenia między węzłem zatokowym a otaczającą go tkanką przedsionkową. W bloku wyjścia SA pierwszego stopnia wydłuża się czas, w którym impuls z węzła zatokowego opuszcza węzeł SA i depolaryzuje tkankę przedsionka. Generacja impulsu w węźle SA nie powoduje odchylenia w powierzchniowym EKG, dlatego też wydłużony czas pomiędzy generacją impulsu a jego propagacją w przedsionkach nie może być zmierzony w powierzchniowym EKG. Dlatego też blok wyjścia SA pierwszego stopnia nie może być rozpoznany bez EPS. Blok SA drugiego stopnia ma dwa typy. W typie 1, każdy impuls z węzła SA opuszcza węzeł stopniowo coraz dłużej, aż do momentu, gdy impuls nie opuszcza węzła i nie depolaryzuje przedsionków. W powierzchniowym EKG obserwuje się skrócenie odstępu PP do momentu odpadnięcia kompleksu P-QRS-T. Skrócenie odstępu PP jest pomocne w odróżnieniu tego stanu od pauzy zatokowej. W bloku SA drugiego stopnia typu 2 impuls generowany w węźle SA czasami nie rozchodzi się do przedsionków, co objawia się jako opadający zespół P-QRS-T w powierzchniowym EKG. Ponieważ węzeł SA generuje impulsy z regularną szybkością, odstęp PP wokół opadniętych zespołów jest dwukrotnością (lub wielokrotnością) podstawowego odstępu PP. W bloku wyjścia SA trzeciego stopnia żaden z generowanych impulsów nie wychodzi z węzła SA. Dlatego w powierzchniowym EKG występuje pauza lub rytm łączowy. Rozpoznanie bloku wyjścia SA na podstawie powierzchniowego EKG jest jednak trudne, dlatego często wymaga inwazyjnych badań elektrofizjologicznych.
Postępowanie. Zgodnie z ogólną zasadą, każda arytmia, która powoduje niestabilność hemodynamiczną, wymaga dalszego badania i leczenia. Z wyjątkiem stosowania atropiny u wybranych pacjentów z bradykardią, podstawową metodą leczenia jest wszczepienie stymulatora serca. Przy podejmowaniu decyzji klinicznej o konieczności wszczepienia stymulatora najważniejszym czynnikiem jest korelacja objawów z epizodami bradyarytmii. Do najczęstszych objawów należą: światłowstręt, zawroty głowy, omdlenia, omdlenia i zmęczenie. W celu ustalenia rozpoznania i skorelowania arytmii z objawami pacjenta konieczne może być wykonanie badania EKG, ambulatoryjnego monitorowania EKG oraz EPS. Ponieważ omdlenia mogą mieć poważne konsekwencje, pacjenci z omdleniami, u których stwierdzono dysfunkcję węzła zatokowego, mogą być kandydatami do wszczepienia stymulatora serca, nawet jeśli nie udokumentowano związku między omdleniami a dysfunkcją węzła zatokowego. Istnieje związek między dysfunkcją węzła zatokowego a migotaniem przedsionków (tj. zespołem tachykardia-bradykardia) i ważne jest, aby wykryć napadowe migotanie przedsionków u pacjenta z dysfunkcją węzła zatokowego, ponieważ może to zmienić postępowanie. W obecności odwracalnych przyczyn (np. hipotermia, hiperkaliemia lub leki) pacjent może wymagać czasowej stymulacji, ale wszczepienie stałego stymulatora należy odłożyć do czasu wyleczenia odwracalnej przyczyny.
Tryb pracy stymulatora. Tryb DDDR, który umożliwia wykrywanie i stymulację zarówno w przedsionku, jak i w komorze, jest najczęściej stosowanym trybem stymulacji u pacjentów z dysfunkcją węzła zatokowego. Można również stosować tryb AAIR, w którym stymulowany jest przedsionek, a stymulator jest hamowany w odpowiedzi na wyczuwalne pobudzenia przedsionkowe. Jego wadą jest brak ochrony przed zaburzeniami przewodzenia AV. Mimo że jest on odpowiedni u pacjentów z dysfunkcją węzła zatokowego, którzy mają nienaruszoną funkcję węzła AV, niektórzy klinicyści uważają, że prawdopodobieństwo rozwoju zaburzeń przewodzenia AV jest wystarczająco duże, aby rozważyć wszczepienie stymulatora dwujamowego nawet w przypadku dysfunkcji węzła zatokowego. W trybie VVI prawa komora jest stymulowana i wykrywana, a stymulator jest hamowany w odpowiedzi na wykryte pobudzenie. Zaletą tego trybu jest to, że wymaga tylko jednej elektrody i daje ochronę przed bradykardią o dowolnej etiologii poprzez stymulację komory. Wadą trybu VVI jest brak synchronizacji AV, co może skutkować zespołem stymulatorowym w krótkim okresie oraz, potencjalnie, niewydolnością serca i migotaniem przedsionków w długim okresie.
Blokady przedsionkowo-komorowe
Przewodzenie impulsu przez złącze przedsionkowo-komorowe. W normalnym organizmie impuls elektryczny przechodzi tylko przez węzeł AV, aby zdepolaryzować komory. Węzeł AV, o wielkości około 5 mm, składa się z wyspecjalizowanych komórek i łączy się z pęczkami AV oraz układem Hisa-Purkinjego. Znajduje się on pod wsierdziem prawego przedsionka, w wierzchołku trójkąta Kocha. Trójkąt Kocha jest ograniczony od dołu podstawą płatka przegrodowego zastawki trójdzielnej, od góry ścięgnem Todaro, a od dołu przednim brzegiem otworu zatoki wieńcowej. Prędkość przewodzenia w węźle AV jest wolniejsza niż w układzie Hisa-Purkinjego (0,03 m/s w porównaniu z 2,4 m/s), a wynikające z tego opóźnienie przewodzenia przez węzeł AV pozwala przedsionkom na całkowity skurcz. Pęczek Hisa powstaje z węzła AV i dzieli się na lewą i prawą odnogę pęczka Hisa. Pęczek lewy dzieli się na powięź przednią lewą i powięź tylną lewą, a następnie zaopatruje lewą komorę serca poprzez włókna Purkinjego. Prawy pęczek dzieli się na sieć odgałęzień i zaopatruje prawą komorę. Węzeł AV posiada bogate unerwienie, a jego ukrwienie pochodzi najczęściej z prawej tętnicy wieńcowej. Dopływ krwi do pęczka Hisa pochodzi z lewej tętnicy zstępującej przedniej.
Patogeneza i etiologia. Szeroki zakres patologii może powodować blok AV, w tym niedokrwienie serca, kardiomiopatie, choroby tkanki łącznej, wrodzony blok AV, leki, choroba Lev s (idiopatyczne włóknienie), choroba Lenegre s, choroby naciekowe, infekcje (zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego), zaburzenia metaboliczne i endokrynologiczne (hiperkaliemia, hipermagnezemia, niedoczynność tarczycy, choroba Addisona), omdlenia neurokardiogenne, urazy (np, cewnik, operacja), dystrofie miotoniczne i mięśniowe oraz nowotwory. Ważne jest, aby odróżnić odwracalne i trwałe przyczyny bloku AV. Ogólnie rzecz biorąc, w przypadku odwracalnych przyczyn, takich jak leki lub zaburzenia metaboliczne/endokrynologiczne, wszczepienie stałego stymulatora serca nie jest wskazane. Niektóre z wymienionych przyczyn etiologicznych, takie jak ostry zawał serca, uraz i zapalenie wsierdzia, mogą powodować przejściowy lub trwały blok AV.
Klasyfikacja. Ogólnie rzecz biorąc, miejsce, w którym występuje blok, określa rodzaj opóźnienia przewodzenia, począwszy od opóźnionego przekazywania impulsów do komór (blok AV pierwszego stopnia), poprzez przerywaną niewydolność przekazywania impulsów (blok AV drugiego stopnia), aż do całkowitej niewydolności przewodzenia (blok AV trzeciego stopnia). Każda z tych nieprawidłowości posiada cechy charakterystyczne w powierzchniowym EKG, jednak najbardziej precyzyjnym sposobem identyfikacji miejsca bloku jest EPS. Blok AV pierwszego stopnia. Opóźnienie przewodzenia impulsu z przedsionków do komór może być spowodowane zaburzeniami przewodzenia w tkance przedsionkowej lub zaburzeniami przewodzenia na poziomie węzła AV, przy czym te ostatnie są najczęstszą przyczyną bloku AV I stopnia. Zaburzenia przewodzenia na poziomie węzła AV w tym przypadku wynikają zwykle z zaburzeń równowagi autonomicznej (np. u dobrze wytrenowanych sportowców, nadmiaru glikozydów nasercowych, przejściowej hiperwagotonii), a nie z nieprawidłowości strukturalnych węzła. Blok AV pierwszego stopnia objawia się wydłużonym odstępem PR (> 200 ms) w EKG i wydłużonym odstępem AH w EPS. Chociaż najczęstszym miejscem zaburzeń przewodzenia jest węzeł AV, około 40% bloków AV pierwszego stopnia z szerokimi zespołami QRS powstaje z bloku wewnątrzwęzłowego. Ponieważ stopień bloku może wpłynąć na postępowanie z pacjentem, ważne jest, aby zwracać uwagę na szerokość zespołu QRS. Blok AV drugiego stopnia. Patogeneza bloku AV drugiego stopnia typu Mobitz 1 jest podobna do patogenezy bloku AV pierwszego stopnia, a zaburzenia przewodzenia występują zwykle na poziomie węzła AV. Objawia się ono postępującym wydłużeniem odstępu PR występującym przed nieprzewodzącym załamkiem P w EKG (zjawisko Wenckebacha). Mobitz typu 1 zwykle wykazuje również następujące cechy w EKG: wydłużenie odstępu PR w stopniowo zmniejszających się odstępach, pauzę po zablokowanym załamku P mniejszą niż suma dwóch pobudzeń przed blokiem oraz stopniowe skracanie odstępów RR. Podobnie jak w przypadku bloku AV pierwszego stopnia, szerokie zespoły QRS mogą wskazywać, że poziom bloku jest infra-nodalny. EPS może wykazywać elektrogram H, po którym nie następuje aktywność komór. Blok AV drugiego stopnia typu 2 Mobitza objawia się jako nagłe zablokowanie załamka P z ustalonym odstępem PR. Nie obserwuje się wydłużenia odstępu PR, a odstęp RR otaczający zablokowany załamek P jest dwukrotnie dłuższy od podstawowego odstępu RR. Mobitz typu 2 jest często związany z istotnymi zaburzeniami podstawowymi, takimi jak blok odnogi pęczka Hisa i zwykle postępuje do całkowitego bloku serca. Zaburzenia przewodzenia występują na poziomie układu His-Purkinjego. W EPS rejestrowany jest elektrogram H, ale nie występuje następcza czynność komór w zablokowanym cyklu. 2:Blok AV 1 to blok AV drugiego stopnia, w którym nie jest przewodzona każda kolejna fala P. Ponieważ główną cechą elektrokardiograficzną używaną do odróżnienia bloku Mobitz 1 od bloku Mobitz 2 jest zmienność odstępu PR w bloku Mobitz 1, nie jest możliwe zakwalifikowanie bloku AV drugiego stopnia jako bloku Mobitz 1 lub Mobitz 2, gdy stosunek przewodzenia wynosi 2:1. Określenie miejsca bloku w tym przypadku odbywa się na podstawie EPS. Jednak cechy sugerujące poziom węzłowy AV dla zaburzeń przewodzenia to prawidłowy czas trwania zespołu QRS, bardzo długi odstęp PR, współistniejący blok typu 1 oraz pogorszenie stopnia bloku przy manewrach wagalnych. Przeciwne cechy obserwuje się w bloku infra-nodalnym. W bloku AV wysokiego stopnia nie są przewodzone dwie lub więcej fal P. Może to być związane z rytmem łączącym lub komorowym ucieczkowym. Blok AV trzeciego stopnia (całkowity). W bloku AV trzeciego stopnia żadna z fal P nie jest przewodzona do komór. Jeśli blok występuje na poziomie węzła AV, to rytm ucieczki może być łączny z częstością 40-60 uderzeń na minutę; jeśli blok występuje na poziomie układu Hisa-Purkinjego, to rytm ucieczki jest idiowentrykularny z częstością 20-40 uderzeń na minutę, przy czym ten drugi blok powoduje większą niestabilność hemodynamiczną. Nie ma związku między falami P a zespołami QRS (dysocjacja AV z szybszym tempem przedsionków niż komór). W EPS zapisany elektrogram H pomaga określić miejsce zaburzeń przewodzenia.
Postępowanie. Wszyscy niestabilni hemodynamicznie pacjenci z blokiem AV wymagają wszczepienia stymulatora serca. Decyzja o wszczepieniu stałego stymulatora zależy od odwracalności etiologii bloku AV. Bezobjawowi pacjenci z blokiem AV pierwszego stopnia lub blokiem Mobitz 1 drugiego stopnia zwykle nie wymagają interwencji, chyba że występują cechy sugerujące infra-nodalny blok AV. W takim przypadku pacjent powinien zostać poddany EPS w celu określenia lokalizacji zaburzeń przewodzenia; jeśli blok jest wewnątrzwęzłowy, zaleca się wszczepienie stymulatora. Istnieje duże prawdopodobieństwo progresji z bloku Mobitz 2 do całkowitego bloku AV, a blok AV trzeciego stopnia wiąże się z niestabilnością hemodynamiczną, dlatego w tych dwóch stanach zaleca się wszczepienie stymulatora. Stabilny pacjent z blokiem AV 2:1 powinien zostać poddany EPS w celu określenia miejsca bloku. Chorzy z blokiem infra-nodalnym wymagają wszczepienia stałego stymulatora serca. Pacjent z blokiem AV wysokiego stopnia wymaga zwykle wszczepienia stymulatora, chyba że jest on wtórny do odwracalnej przyczyny. Najczęściej stosuje się stymulator dwujamowy, który jest w stanie wyczuć i stymulować zarówno prawy przedsionek, jak i prawą komorę.
Podsumowanie
Bradyarytmie dzieli się na dwie główne grupy: dysfunkcję węzła zatokowego i bloki AV. Chociaż dokładne określenie zaburzeń przewodzenia wymagałoby EPS, wiele bradyarytmii można rozpoznać w EKG. W bloku AV najważniejszym czynnikiem prognostycznym jest lokalizacja bloku (węzeł AV vs. blok wewnątrzwęzłowy). Pułapką byłoby założenie, że wszystkie bloki AV pierwszego stopnia i drugiego stopnia Mobitz 1 są stanami niskiego ryzyka. Podstawowym sposobem leczenia jest implantacja stymulatora serca. Bradyarytmię może wywołać wiele różnych stanów chorobowych, w tym niedokrwienie, infekcje, choroby zapalne i naciekowe. Decyzja o implantacji stymulatora na stałe zależy od odwracalności etiologii bradyarytmii.
.