Cele: Celem pracy było określenie mechanizmu powstawania szmeru Austina Flinta.
Tło: Ponad 100 lat po pierwotnym opisie szmeru Austina Flinta etiologia tego szmeru pozostaje niejasna.
Metody: M-mode i dwuwymiarowe badanie echokardiograficzne, konwencjonalne i kolorowe badanie dopplerowskie przepływu oraz obrazowanie magnetycznego rezonansu jądrowego (cine NMR) wykonano u 24 pacjentów z klinicznie umiarkowaną lub ciężką niedomykalnością aortalną. Pole powierzchni zastawki mitralnej określano na podstawie planimetrii i pomiaru półokresu ciśnienia. Nakładanie się strumieni niedomykalności aortalnej i napływu mitralnego oceniano od 0 (brak nakładania się) do 4 (znaczne nakładanie się) w badaniu dopplerowskim i kinetycznym NMR. Objętość utraty sygnału wynikająca z turbulentnego przepływu krwi wtórnego do strumienia niedomykalności aortalnej została określona na obrazach cine NMR, a zakres kontaktu z wsierdziem lewej komory został oceniony od 0 (brak kontaktu) do 4 (rozległy kontakt).
Wnioski: Szmer Austina Flinta jest spowodowany przez strumień niedomykalności aortalnej przylegający do wsierdzia lewej komory, co skutkuje generowaniem nisko brzmiącego dudnienia rozkurczowego.