W Wielkiej Brytanii niedobór witaminy B12 występuje u około 20% dorosłych w wieku >65 lat. Częstość ta jest znacznie wyższa niż wśród populacji ogólnej. Zgłoszona częstość występowania niezmiennie zależy od stosowanych kryteriów niedoboru, a w rzeczywistości szacunki wzrastają do 24% i 46% wśród wolno żyjących i zinstytucjonalizowanych osób starszych, odpowiednio, gdy kwas metylomalonowy jest używany jako marker statusu witaminy B12. Częstość występowania i kryteria diagnozowania niedoboru przyciągnęły ostatnio wiele uwagi w następstwie wdrożenia fortyfikacji mąki kwasem foliowym w USA. Ta strategia fortyfikacji okazała się być niezwykle skuteczna w zwiększaniu spożycia kwasu foliowego przedkoncepcyjnie, a tym samym zmniejszenie częstości występowania wad neuronowo-rurowych wśród dzieci urodzonych w USA od 1998 roku. Jednak dzięki skutecznemu dostarczaniu dodatkowego kwasu foliowego kobietom w ciąży fortyfikacja zwiększa również spożycie kwasu foliowego przez wszystkich, którzy spożywają produkty zawierające mąkę, w tym przez osoby starsze. Argumentuje się, że spożywanie dodatkowego kwasu foliowego (jako „syntetycznego” kwasu pteroiloglutaminowego) z żywności wzbogaconej zwiększa ryzyko „maskowania” niedokrwistości megaloblastycznej spowodowanej niedoborem witaminy B12. W związku z tym pojawia się szereg kwestii wymagających dyskusji. Czy klinicyści są zmuszeni polegać na niedokrwistości megaloblastycznej jako jedynym objawie możliwego niedoboru witaminy B12? Czy sama witamina B12 w surowicy jest wystarczająca do potwierdzenia niedoboru witaminy B12, czy też inne markery diagnostyczne powinny być rutynowo stosowane w praktyce klinicznej? Czy poziom spożycia kwasu foliowego wśród osób starszych (po fortyfikacji) może być na tyle wysoki, aby wyleczyć lub „zamaskować” niedokrwistość związaną z niedoborem witaminy B12?