W 1996 roku w osoczu pacjentów z przewlekłą mocznicą wykryto nowy biomarker stresu oksydacyjnego, określany jako zaawansowane produkty utleniania białek (AOPP). Celem niniejszych badań było ustalenie, która frakcja osocza jest odpowiedzialna za reaktywność AOPP. Obróbka termiczna połączonych próbek ludzkiego osocza z cytrynianem lub osocza z EDTA w temperaturze 50°C powodowała szybki i równoległy spadek stężenia fibrynogenu i reaktywności AOPP. Na podstawie przebiegu czasowego i wartości t1/2 po obróbce termicznej, AOPP był nie do odróżnienia od fibrynogenu. Stwierdzono istotną statystycznie (p < 0,0001) korelację między stężeniem fibrynogenu w osoczu krwi a AOPP u pacjentów (n = 61) z różnymi chorobami naczyń obwodowych lub układu sercowo-naczyniowego. Stwierdzono również istotną (p < 0,0001) zależność pomiędzy stężeniem fibrynogenu w osoczu krwi a stosunkiem molarnym AOPP/fibrynogen, wskazującą, że wyższe stężenie fibrynogenu wiąże się z większą liczbą oksydacyjnie przekształconych grup na cząsteczce. Wyniki niniejszych badań sugerują, że zmodyfikowany potranslacyjnie fibrynogen jest kluczową cząsteczką odpowiedzialną za reaktywność AOPP w ludzkim osoczu. Pozostaje do wyjaśnienia, jakie jest patofizjologiczne znaczenie zmodyfikowanego potranslacyjnie fibrynogenu w procesach zapalnych miażdżycy, agregacji płytek krwi oraz jako biomarkera ryzyka sercowo-naczyniowego.