Kompetencja chronotropowa: niekończąca się opowieść

Wyraźny związek między niekompetencją chronotropową a zwiększoną śmiertelnością został ustalony w różnych badaniach u pacjentów z chorobą wieńcową, jak również u osób zdrowych. 1 , 2 Wyniki te dały podstawę do spekulacji, że stymulacja rate responsive może poprawić rokowanie u pacjentów z rozrusznikiem serca (PM) z towarzyszącą niekompetencją chronotropową. Dotychczas jednak w żadnym z badań nie wykazano zmniejszenia śmiertelności w wyniku stymulacji rate responsive. Niektóre dowody sugerują nawet, że stymulacja rate responsive jest szkodliwa u pacjentów z niewydolnością serca. 3 , 4 U pacjentów z PM z zachowaną frakcją wyrzutową lewej komory w wielu badaniach wykazano korzystny wpływ stymulacji rate responsive na wydolność wysiłkową i odpowiedź układu sercowo-naczyniowego na wysiłek. Jednak dane dotyczące tych raczej słabych punktów końcowych są sprzeczne, ponieważ w kilku badaniach opublikowano wyniki negatywne. Naszym zdaniem, ważnym czynnikiem przyczyniającym się do tych niespójnych danych jest brak ustandaryzowanej definicji niekompetencji chronotropowej. Najczęściej niekompetencję chronotropową definiuje się jako niezdolność do osiągnięcia 85% maksymalnej przewidywanej dla wieku częstości rytmu serca (MPHR) 5, którą zwykle oblicza się za pomocą wzoru Astranda, tj. 220 minus wiek. 6 Nie tylko ze względu na różne definicje niekompetencji chronotropowej, ale także niespójną metodologię (np. badania z lekami antyarytmicznymi i bez nich), zgłaszana częstość występowania niekompetencji chronotropowej waha się od 9 do 84% u pacjentów z PM. 7

Inną kwestią dotyczącą stymulacji rate responsive jest pytanie, czy obecnie stosowane czujniki są wystarczające. Oprócz czujników aktywności (np. akcelerometru i kryształów piezoelektrycznych) dostępnych jest więcej czujników fizjologicznych (np. wentylacja minutowa, czujnik szczytowego przyspieszenia wsierdzia, stymulacja w pętli zamkniętej). Ze względu na ich solidność, czujniki aktywności są najczęściej stosowane w rutynie klinicznej, pomimo ich znanych wad. Czujniki fizjologiczne są stosowane rzadziej i są dostępne tylko w dość drogich urządzeniach. W przeszłości czujniki fizjologiczne często nie spełniały oczekiwań lekarzy i dlatego nie powinny być stosowane bezkrytycznie. Zgodnie z naszym doświadczeniem klinicznym, wcześniejsze badania przyniosły sprzeczne wyniki dotyczące „optymalnego” czujnika. 8 , 9 Ponieważ żaden obecny typ czujnika nie może być uznany za optymalny, tryb RR musi być zoptymalizowany indywidualnie dla większości pacjentów, co jest często czasochłonne.

Istotnym aspektem debaty na temat niekompetencji chronotropowej jest fakt, że podstawowe przyczyny niekompetencji chronotropowej nadal nie są w pełni poznane. Wczesne badania wykazały, że częstość akcji serca podczas wysiłku jest regulowana przez zmniejszenie aktywności błędnika, zwiększenie odpływu współczulnego oraz przez względną wrażliwość węzła zatokowo-przedsionkowego na katecholaminy. 10 To wzajemne oddziaływanie może być zaburzone u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego. Na przykład w przewlekłej niewydolności serca zwiększona aktywność współczulna i zmniejszona gęstość receptorów β mogą wpływać na regulację rytmu serca podczas wysiłku. 3

Kawasaki i wsp.11 dostarczają nowych spostrzeżeń na temat mechanizmów niekompetencji chronotropowej. Aby wyjaśnić, czy upośledzona funkcja autonomiczna odgrywa rolę w patogenezie niekompetencji chronotropowej, autorzy analizowali zmienność rytmu serca u 172 osób bez cech choroby serca poddanych testom wysiłkowym. Do rozpoznania niekompetencji chronotropowej konieczne było spełnienie jednego z trzech następujących kryteriów: nieosiągnięcie 85% MPHR, rezerwa tętna <80% lub wskaźnik odpowiedzi chronotropowej poniżej 0,80 przy submaksymalnym obciążeniu pracą. Spośród 172 badanych niekompetencję chronotropową stwierdzono u 72 (41,9%) osób. Po wysiłku składowa wysokoczęstotliwościowa (HF) zmniejszyła się w obu grupach w podobnym stopniu. Ponieważ uważa się, że składowa HF jest w dużym stopniu zależna od aktywności błędnika, autorzy wnioskują, że wycofanie błędnika wystąpiło w obu grupach jednakowo. Natomiast istotna różnica między obiema grupami dotyczyła spadku składowej niskiej częstotliwości (LF) po wysiłku. Ponadto stosunek składowych LF/HF wzrósł istotnie tylko u osób z niekompetencją chronotropową i nie zmienił się w przypadku braku niekompetencji chronotropowej po wysiłku. Chociaż nie ma zgodności co do czynników wpływających na składową LF, autorzy wywnioskowali ze swoich danych, że aktywacja współczulna była indukowana u osób z niekompetencją chronotropową po wysiłku. Ta aktywacja współczulna nie spowodowała jednak fizjologicznego wzrostu częstości akcji serca. Kawasaki i wsp. spekulują, że zjawisko to może być spowodowane postsynaptyczną desensytyzacją szlaku β-adrenergicznego w węźle sinoatralnym z powodu zmniejszenia regulacji receptorów β w odpowiedzi na częstą aktywację współczulną. Konieczne są dalsze badania w celu znalezienia dowodów na potwierdzenie tej interesującej hipotezy.

Pomimo wielkich wysiłków naukowych, wiele pytań dotyczących niewydolności chronotropowej pozostaje do dziś bez odpowiedzi. Uważamy jednak, że – zgodnie z zaleceniami europejskich wytycznych – tryb RR powinien być aktywowany u pacjentów z PM z zachowaną funkcją lewej komory i objawami niekompetencji chronotropowej. Chociaż takie postępowanie najprawdopodobniej nie ma wpływu na ogólne rokowanie, może poprawić wydolność wysiłkową i jakość życia. Natomiast tryb rate adaptive powinien być stosowany tylko z dużą ostrożnością u pacjentów z niewydolnością serca.

Konflikt interesów: brak danych.