Obecnie istnieje siedem różnych klas leków dostępnych w celu obniżenia poziomu cholesterolu. Istnieje obecnie siedem inhibitorów reduktazy HMG-CoA (statyn) zatwierdzonych do obniżania poziomu cholesterolu i są one lekami pierwszej linii w leczeniu zaburzeń lipidowych i mogą obniżyć poziom LDL-C aż o 60%. Statyny są również skuteczne w obniżaniu poziomu triglicerydów u pacjentów z hipertriglicerydemią. Statyny obniżają poziom LDL poprzez hamowanie aktywności reduktazy HMG-CoA, co prowadzi do zmniejszenia zawartości cholesterolu w wątrobie, a w konsekwencji do zwiększenia regulacji wątrobowych receptorów LDL, co zwiększa klirens LDL. Głównymi działaniami niepożądanymi są powikłania mięśniowe i zwiększone ryzyko cukrzycy. Poszczególne statyny mają różne interakcje lekowe. Ezetymib obniża poziom LDL-C o około 20% poprzez hamowanie wchłaniania cholesterolu w jelitach, co prowadzi do zmniejszenia dostarczania cholesterolu do wątroby, zmniejszenia zawartości cholesterolu w wątrobie i zwiększenia regulacji wątrobowych receptorów LDL. Ezetymib jest bardzo przydatny jako terapia dodatkowa, gdy terapia statynami jest niewystarczająca lub u pacjentów nietolerujących statyn. Ezetymib ma niewiele działań niepożądanych. Sekwestranty kwasów żółciowych obniżają stężenie LDL-C o 10-30% poprzez zmniejszenie wchłaniania kwasów żółciowych w jelicie, co zmniejsza pulę kwasów żółciowych, a w konsekwencji stymuluje syntezę kwasów żółciowych z cholesterolu, prowadząc do zmniejszenia zawartości cholesterolu w wątrobie i zwiększenia regulacji wątrobowych receptorów LDL. Sekwestranty kwasów żółciowych mogą być trudne w użyciu, ponieważ zmniejszają wchłanianie wielu leków, mogą zwiększać poziom trójglicerydów, powodować zaparcia i inne działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego. Poprawiają one kontrolę glikemii u pacjentów z cukrzycą, co jest dodatkową korzyścią. Przeciwciała monoklonalne PCSK9 obniżają poziom LDL-C o 50-60% poprzez wiązanie PCSK9, co zmniejsza degradację receptorów LDL. Inhibitory PCSK9 obniżają również poziom Lp(a). Inhibitory PCSK9 są bardzo przydatne, gdy maksymalnie tolerowana terapia statynami nie zmniejsza wystarczająco stężenia LDL oraz u pacjentów nietolerujących statyn. Inhibitory PCSK9 mają bardzo mało działań niepożądanych. Kwas bempedynowy obniża poziom LDL-C o 15-25% poprzez hamowanie aktywności wątrobowej liazy cytrynianowej ATP, co prowadzi do zmniejszenia syntezy cholesterolu w wątrobie, zmniejszenia zawartości cholesterolu w wątrobie i zwiększenia regulacji receptorów LDL. Kwas bempedoinowy jest stosowany u pacjentów, którzy nie osiągają docelowych wartości LDL-C przy maksymalnie tolerowanej terapii statynami lub u pacjentów, którzy nie tolerują statyn. Kwas bempedynowy jest związany z podwyższeniem poziomu kwasu moczowego i napadami dny moczanowej oraz z zerwaniem ścięgien. Mipomersen i lomitapid są zatwierdzone do obniżania poziomu LDL u pacjentów z homozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią. Mipomersen, który nie jest już dostępny, jest antysensownym oligonukleotydem apolipoproteinowym drugiej generacji, który zmniejsza syntezę apolipoproteiny B, co prowadzi do zmniejszenia powstawania i syntezy VLDL. Lomitapid hamuje mikrosomalne białko przenoszące triglicerydy, zmniejszając tworzenie chylomikronów w jelicie i VLDL w wątrobie. Zarówno mipomersen, jak i lomitapid mogą potencjalnie powodować toksyczne działanie na wątrobę, dlatego zostały zatwierdzone wraz ze strategią oceny i łagodzenia ryzyka (REMS) w celu zmniejszenia ryzyka. Aby uzyskać kompletne omówienie wszystkich powiązanych obszarów Endokrynologii, proszę odwiedzić nasz BEZPŁATNY tekst internetowy, WWW.ENDOTEXT.ORG.