W badaniach mających na celu ustalenie podstawy dynamicznych zmian w fali P, dwubiegunowe potencjały epikardialne były rejestrowane z wielu elektrod przedsionkowych u psów. Sto do 120 czasów aktywacji było wyświetlanych przez komputer cyfrowy i wykorzystywanych do konstruowania izotemporalnych map sekwencji aktywacji przedsionków. Zmiany częstości akcji serca lub długości cyklu rytmu były wywoływane przez stymulację błędnika lub infuzję leków pośredniczących w układzie autonomicznym. Zmiany długości cyklu wiązały się z dynamicznymi zmianami w sekwencji aktywacji przedsionków i powierzchniowych załamków P. Stwierdzono, że depolaryzacja nasierdzia rozpoczyna się w trzech szeroko od siebie oddalonych miejscach. Te trzy punkty były konsekwentnie obecne u wszystkich zwierząt i były generalnie zlokalizowane na 12, 3 i 6 godzinie połączenia żyły głównej górnej z prawym przedsionkiem. Dynamiczne zmiany w falach P i sekwencji aktywacji przedsionków, które towarzyszyły zmianom długości cyklu, były spowodowane nagłymi przesunięciami punktu najwcześniejszej aktywności pomiędzy trzema wczesnymi miejscami. Asymetryczna depolaryzacja przedsionków z szybszym przewodzeniem wzdłuż crista terminalis, górnego pasma międzyprzedsionkowego i mięśni pektynowych była obecna u wszystkich psów. Chociaż anizotropowa geometria przedsionków odgrywała ważną rolę w asymetrycznym przewodzeniu, szeroko rozłożony początek aktywności przyczynił się w znacznym stopniu do nierównomiernego rozprzestrzeniania się. Wiele punktów wyjścia przedsionkowego frontu falowego może być wyjaśnione albo przez trójogniskowy, rozproszony stymulator, albo przez nasierdziowe wyjścia trzech wyspecjalizowanych dróg przewodzących impuls emanujący z jednego ogniska. Dane te wyjaśniają dynamiczną zmienność morfologii załamka P w prawidłowym sercu, a także sugerują związek między zmienionym pochodzeniem depolaryzacji przedsionków, nietypowymi falami P, brady- lub tachyarytmiami i kontrolą częstości akcji serca.