Wątroba i układ żółciowy
Ogniskowa, przypadkowa martwica wątroby jest częstym, spontanicznym znaleziskiem u marmozet (Chalmers 1983, Tucker 1984), ale występuje bardzo rzadko u makaków. Małe do dużych plamy martwicy koagulacyjnej z krwotokiem i minimalną odpowiedzią zapalną są częściej obserwowane w obszarach podwątrobowych wątroby w połączeniu z podstawowymi jednostkami patologicznymi, takimi jak wakuolizacja lipidów i poważne nagromadzenie glikogenu (rys. 1.35). Większość z tych obszarów martwicy nie jest związana z żadnymi czynnikami etiologicznymi, ale organizmy znane z wywoływania ogniskowej martwicy u naczelnych laboratoryjnych to Listeria, Yersinia species (czynnik sprawczy pseudotuberculosis) (McClure i wsp. 1978) i czynnik sprawczy choroby Tyzzzer’a (Tucker 1984). W wątrobach marmozet z ogniskową, pozastrefową martwicą może również występować kilka ognisk mikrogranulomaty, które mogą być mylone z ogniskami pozaszpikowej hematopoezy (ryc. 1.36).
Wakuolizacja lipidów w wątrobie lub rozproszona lipidoza o nasileniu od minimalnego do ciężkiego (ryc. 1.37) jest często obserwowana u marmozet, ale bardzo rzadko u młodych makaków laboratoryjnych, które zazwyczaj prezentują łagodniejsze formy tego stanu. Poważną wakuolizację lipidów u marmozet należy odróżnić od wyraźnego nagromadzenia glikogenu, które jest częstym zjawiskiem u tego gatunku, a te dwie zmiany mogą występować w tym samym narządzie (rys. 1.37). Grossly, the liver is usually pale yellow with rounded edges or the liver may be enlarged. Przyczyny wakuolizacji lipidów u marmozet są zróżnicowane, ale mogą obejmować niedokrwistość, hipoproteinemię, hipoalbuminemię, choroby nerek, zapalenie jelit lub okrężnicy oraz głodzenie (Chalmers i wsp. 1983, Lowenstine 2003, Tucker 1984), z których większość to stany patologiczne związane z zespołem marnotrawstwa u marmozet. Wakuolizacja lipidów może również wystąpić u makaków z nadwagą w średnim wieku dziewięciu lat jako część zespołu śmiertelnej stłuszczonej wątroby, znanego również jako zespół śmiertelnego postu (Bennett 1998, Lowenstine 2003), ale jest rzadko obserwowana u zwierząt na badaniach, ponieważ zwierzęta badane są zwykle znacznie młodsze.
Tension lipidosis is a form of focal, lipid vacuolation that occurs in subscapsular hepatocytes lying adjacent to the insertion areas of ligament attachments (Fig. 1.38). Jest to powszechnie obserwowana zmiana stwierdzana podczas sekcji zwłok i częsty wynik badania histologicznego wątroby u zwierząt naczelnych i innych gatunków zwierząt laboratoryjnych. Zmiana jest widoczna w czasie sekcji zwłok jako dyskretny, bladożółty obszar w pobliżu wianka lub innych miejsc na brzegu wątroby. Uważa się, że ogniskowe nagromadzenie tłuszczu w cytoplazmie hepatocytów podwątrobowych leżących w sąsiedztwie miejsc wprowadzenia więzadeł jest spowodowane niedotlenieniem. Proponuje się, że skurcz tych więzadeł wywiera napięcie na torebkę wątroby, prowadząc do utrudnienia dopływu krwi do przylegających hepatocytów, co powoduje niedotlenienie i wakuolizację lipidów. Oprócz nagromadzenia lipidów może dojść do włóknienia kapsularnego lub subkapsularnego. Zmiana ta nie ma znanego znaczenia funkcjonalnego, ale należy ją odróżnić od związanej z leczeniem wakuolizacji lipidów.
Wątrobowa pigmentacja nie jest na ogół częstym, spontanicznym objawem u makaków, ale występuje ze zmienną częstotliwością u marmozet, w zależności od diety i innych czynników patologicznych (Miller i wsp. 1997). Hemosideroza wątrobowa, odkładanie się zawierającego żelazo barwnika hemosyderyny w komórkach Kupffera, jest najczęstszym barwnikiem obserwowanym w wątrobie marmozety (rys. 1.39) i uważa się, że jest związana z kilkoma czynnikami, takimi jak nadmierna ilość żelaza w diecie, endogenne podwyższenie poziomu glikokortykoidów w wyniku stresu, jak również obecność przewlekłych procesów zapalnych. W przypadku przewlekłych chorób zapalnych, takich jak te związane z WMS, uważa się, że hemosideroza występuje w wyniku sekwestracji żelaza i słabego transferu żelaza z siderofagów do erytrocytów w niedokrwistości choroby przewlekłej (Lowenstine 2003).
Jedną z bardzo powszechnych cech wątroby marmozet, która odróżnia ją od wątroby makaków, jest duża ilość glikogenu, który gromadzi się w hepatocytach (Chalmers i wsp. 1983, Foster 2005, Kaspareit i wsp. 2006, Tucker 1984). Wiadomo, że akumulacja glikogenu u marmozet jest zależna od diety i wieku (Foster 2005), ale może również znacznie różnić się między badaniami i między zwierzętami w danym badaniu. Jest ona widoczna histologicznie jako rozproszona lub pan-lobularna wakuolizacja, która nadaje koronkowy wygląd lub rozrzedzenie cytoplazmy hepatocytów (ryc. 1.35 & 1.37).
Ogniskowe lub zlokalizowane podwątrobowe zwłóknienie, zapalenie, martwica lub krwotok związane z minimalną lub niewielką proliferacją dróg żółciowych w przyległym obszarze okołoaortalnym mogą występować powszechnie w grupie młodych dorosłych makaków cynomolgus lub marmozet bez żadnych powiązanych nieprawidłowości klinicznych lub kliniczno-patologicznych (Chamanza i wsp. 2010). Zmiana charakteryzuje się minimalnym lub umiarkowanym odkładaniem się włókien siateczkowych i kolagenowych w obszarach okołoportalowych przylegających do torebki lub tuż pod torebką i dotyczy od dwóch do więcej niż pięciu płatów wątroby. Ponieważ wyniki brutto związane z tymi wynikami podtorebkowymi są powszechnie obserwowane na powierzchni ciemieniowej wątroby, która leży przy przeponie i ścianie żebrowej, uważa się, że są one związane z mechanicznym traktowaniem zwierząt podczas leczenia (Shimoi i wsp. 1998).
Ogniskowy naciek jednojądrowych komórek zapalnych w wątrobie należy do najczęstszych wyników obserwowanych u zwierząt laboratoryjnych z rzędu naczelnych (Chamanza i wsp. 2010, Drevon-Gaillot i wsp. 2006, Foster i wsp. 2005). Nacieki te są często zlokalizowane okołowątrobowo, gdzie zwykle nie są związane z uszkodzeniem otaczających tkanek. Nacieki komórek zapalnych zlokalizowane w obrębie miąższu wątroby mogą, ale nie muszą być związane z martwicą pojedynczych komórek (ryc. 1.40). Zmiany z towarzyszącym uszkodzeniem hepatocytów często zawierają inne komórki zapalne, takie jak neutrofile i makrofagi. Spontaniczne ogniska komórek zapalnych w wątrobie, o minimalnym lub umiarkowanym nasileniu, powinny być różnicowane z wynikami związanymi z leczeniem, wywołanymi przez prozapalne związki testowe. Przewlekłe zapalenie okołoportalowe lub hiperplazja dróg żółciowych mogą być związane z zapaleniem jelit (Chalmers i wsp. 1983).
Ektopowy gruczoł nadnerczowy przyczepiony do wątroby i leżący w obrębie torebki wątroby (ryc. 1.41) obserwowano sporadycznie u makaków (Chamanza 2010). Zmiana ta występuje rzadziej niż fuzja/adhezja nadnerczowo-wątrobowa, która obejmuje ektopową tkankę wątrobową leżącą wewnątrz lub przyczepioną do prawego nadnercza. Ektopowa tkanka nadnerczy w obrębie wątroby składa się z jednej lub więcej z trzech stref korowych leżących tuż pod torebką wątroby z połączeniem torebki nadnerczy i wątroby oraz współwystępowaniem tkanki wątrobowej i nadnerczy bez interweniującej tkanki włóknistej. Ektopowa tkanka korowa nadnerczy jest również obserwowana w obrębie nerek (ryc. 1.42a) i najądrzy (ryc. 1.42b) u ssaków naczelnych.
.