Pendryna wymieniacz Cl(-)/anion (SLC26A4) ulega ekspresji na apikalnej stronie komórek śródmiąższowych nerek niebędących typem A. Obfitość pendryny jest zmniejszona podczas kwasicy metabolicznej indukowanej przez doustne obciążenie NH(4)Cl. Ostatnio wykazano, że ekspresja pendryny jest zwiększona w warunkach związanych z obniżonym wydalaniem Cl(-) z moczem, a zmniejszona po obciążeniu Cl(-). Nie jest więc jasne, czy regulacja pendryny podczas kwasicy wywołanej przez NH(4)Cl jest spowodowana przede wszystkim ładunkiem Cl(-) czy kwasicą. Dlatego też poddaliśmy myszy działaniu zwiększającego zakwaszenie moczu, indukowaliśmy kwasicę metaboliczną lub podawaliśmy doustnie Cl(-) i badaliśmy ogólnoustrojowy status kwasowo-zasadowy, zakwaszenie moczu, wydalanie Cl(-) z moczem i obfitość pendryny w nerkach. NaCl lub NH(4)Cl zwiększały wydalanie Cl(-) z moczem, podczas gdy leczenie (NH(4))(2)SO(4), Na(2)SO(4) i acetazolamidem zmniejszało wydalanie Cl(-) z moczem. NH(4)Cl, (NH(4))(2)SO(4) i acetazolamid powodowały kwasicę metaboliczną i stymulowały wydalanie kwasów netto z moczem. Ekspresja pendryny była zmniejszona przy obciążeniu NaCl, NH(4)Cl i (NH(4))(2)SO(4), a zwiększona przy pozostałych metodach. Leczenie (NH(4))(2)SO(4) i acetazolamidem zmniejszało względną liczbę komórek wykazujących ekspresję pendryny w przewodzie zbiorczym. W drugiej serii, zwierzęta były trzymane przez 1 i 2 tyg. na diecie niskobiałkowej (20%) lub wysokobiałkowej (50%). Dieta wysokobiałkowa nieznacznie zwiększała wydalanie Cl(-) z moczem i silnie stymulowała wydalanie kwasu netto, ale nie zmieniała ekspresji pendryny. Tak więc, ekspresja pendryny jest głównie skorelowana z wydalaniem Cl(-) z moczem, ale nie z wydalaniem Cl(-) z krwi. Jednakże kwasica metaboliczna wywołana przez acetazolamid lub (NH(4))(2)SO(4) zapobiegała wzrostowi lub nawet zmniejszała ekspresję pendryny pomimo niskiego wydalania Cl(-) z moczem, co sugeruje niezależną regulację przez status kwasowo-zasadowy.